Артериална хипертония (АХ)
Съдържание
- Артериална хипертония (АХ)
- Класификация
- Измерване на АН
- Етиология и рискови фактори (РФ) за ХБ
- Патогенеза на ХБ
- Промени в хемодинамиката при ХБ
- Патофизиология и патоморфология
- Клинична картина на ХБ
- Анамнеза на болен с АХ
- Физикално изследване на болен с АХ
- Други изследвания при болен с АХ
- Усложнения на ХБ
- Диагноза и диференциална диагноза на ХБ
- Лечение на АХ
- Немедикаментозно лечение на АХ
- Медикаментозно лечение на АХ
- Неотложни хипертонични състояния, изискващи спешно понижаване на артериалното налягане
- Протичане и прогноза на ХБ
Патофизиология и патоморфология
При есенциална хипертония има хиперплазия на интимата на артериолите, отлагане на хиалин под съдовия ендотел, хиперплазия и хипертрофия на медиата и пропиване на съдовата стена с плазмени протеини. Тези промени водят до намаление на съдовия лумен и имат отношение към стабилизирането на АХ и поддържането на високо ПСС. С напредване на болестния процес настъпва хиалиноза и фиброза на артериолите. Този процес е изразен и в бъбреците с формиране на артериолосклеротична нефросклероза.
Промените в съдовете на ретината се установяват при фундоскопия. При хипертонична ангиопатия има спазъм на артериолите в ретината и усилен светлинен рефлекс. Артериолите имат вид на сребърни или медни нишки с начално нагъване на венулите (I стадий по Gunn – Salus). При ангиосклероза на ретината артериолите са задебелени, има прещипване на венулите на местата, на които те се кръстосват с артериолите. Има и силно увеличен светлинен рефлекс (II стадий по Gunn – Salus). При ретинопатия в резултат на есенциална хипертония могат да се наблюдават кръвоизливи и ексудат в ретината и оток на палилата на зрителния нерв.
При АХ в големите и средните по калибър артерии по-рано и в по-значителна степен се развива атеросклероза. Травмирането на аортата от повишеното АН може да доведе до медионекроза и до аортна дисекация.
Увеличеният левокамерен стрес, повишеното преднатоварване, стимулацията на симпатикуса и генетичното предразположение са фактори, които имат отношение към появата и развитието на левокамерна хипертрофия. При левокомерна хипертрофия диаметърът на миокардните клетки се увеличава като резултат на повишени белтъчен синтез и РНК в миоцитите и на фибриноген и ДНК във фибробластите в миокарда.
Обикновено хипертрофията на лявата камера (ЛК) при ХБ е симетрична и по-рядко асиметрична, с по-голяма дебелина на междукамерната преграда.
Хипертрофията на ЛК е рисков фактор за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност и е свързана с:
- нарушена диастолна функция на ЛК вследствие забавена и нарушена релаксация и затруднено пълнене;
- миокардна исхемия в резултат на несъответствие между големината на мускулната маса и реалния коронарен кръвоток;
- камерни аритмии от ектопични възбудни огнища в хипертрофиралия миокард;
- систолна дисфункция на ЛК в късните стадии на заболяването като резултат на увеличен левокамерен стрес, дилатация на камерата, влошен контрактилитет и нарушена помпена функция с повишено налягане в ЛК в края на диастолата, повишено налягане в ляво предсърдие и в пулмо-капилярната област.
Покана
Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!