Сърдечна недостатъчност

Патогенеза на отоците от сърдечен произход

Благодарение на физиологичните и терапевтични подходи помпената функция на сърцето може да бъде подобрена до степен, която позволява да се поддържа достатъчен минутен обем.

В зависимост от това различаваме:

Компенсирана сърдечна недостатъчност

• Посредством физиологичните компенсаторни механизми:
  • Симпатикусова стимулация с отделяне на катехоламини причиняващи:
    • Повишаване на сърдечната честота и силата на контракцията
    • Повишаване на венозния тонус и увеличена доставка на кръв за миокарда (увеличен теледиастолен обем / налягане = повишаване на преднатоварването)
    • Повишаване тонуса на артериолите с преразпределяне на кръвта  (към жизненоважните органи като сърце и мозък). С прогресиране на сърдечната недостатъчност се повишава плазмената концентрация на норадреналина и намалява броят на бета-рецепторите в сърцето (down-regulation). По такъв начин катехоламините оказват все по-слабо инотропно действие върху сърцето, но чрез стимулацията на съдовите алфа-рецептори повишават периферното съпротивление и в резултат на това - следнатоварването!
  • Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAR): Angiotensin II - вазоконстрикция - следнатоварване. Важно!: Първоначално ефикасните невро-ендокринни компенсаторни механизми (активиране на симпатико-адреналната система и на RAAS) в no-напреднал етап влошават хемодинамичната ситуация. Медикаментите, които подтискат този нервно-ендокринен механизъм (например АСЕ-инхибиторите), могат да подобрят прогнозата.
  • Освобождаването на сърдечни тъканни хормони - ANP (предсърден натриуретичен пептид) и BNP (мозъчен натриуретичен пептид) настъпва вследствие разтягане на предсърдията (ANP) или камерите (BNP). Двата хормона оказват вазодилатиращ и натриуретичен (посредством инхибицията на системата ренин-ангиотензин-алдостерон) ефект. С напредване на сърдечната недостатъчност тяхната ппазмена концентрация се повишава. Чрез down-регулацията на бъбречните рецептори и преобладаването на хормони с вазоконстриктивно действие (Angiotensin II, Noradrenalin) ефектът на ANP и BNP се неутрализира.
  • Сърдечна хипертрофия:
    • Острата сърдечна недостатъчност води до дилатация на сърцето.
    • Хроничната недостатъчност предизвиква хипертрофия и дилатация на сърцето като резултат на:
      • Обемно обременяване (например клапна инсуфициенция), което води до ексцентрична хипертрофия (хипертрофия с дилатация)
      • Тензионно обременяване (например клапна стеноза, хипертония), което води до концентрична хипертрофия (хипертрофия без дилатация). Надхвърлянето на критичното тегло на сърцето от около 500 g предизвиква релативна коронарна недостатъчност с понижаване на сърдечната функция. Стига се до миогенна дилатация на сърцето.
• Вследствие компенсираща терапия

Декомпенсирана сърдечна недостатъчност

Касае се за изчерпване на физиологичните / терапевтичните компенсаторни възможности за поддържане на адекватна помпена функция на сърцето. Важно!: Една компенсирана сърдечна недостатъчност може да декомпенсира при поява на екстракардиални заболявания, оказващи неблагоприятно въздействие върху сърдечната функция, например пневмонии, анемия, полиглобулия, хиперхидратация при бъбречна недостатъчност и др.