Състояния и заболявания

Тромбоза

Определение за тромбоза

Тромбозата е пожизнено, вътресъдово, локализирано (за разлика от дисеминираната интравазална коагулация - ДИК) съсирване на кръвта.

Етиология

  • Артериални тромбози:
    • Атеросклероза (и съответстващите рискови фактори)
    • Увреждане на ендокарда (например инфаркт, ендокардит, пристенни тромби при предсърдно мъждене)
    • Артериални пункции
    • Артериални протези с недостатъчно оттичане на кръвта
    • Артериит (нодозен панартериит, облитериращ тромбангиит = М. Winiwarter-Buerger)
    • Тромбоцитоза
    • Прием на естрогени (овулаторни инхибитори)
  • Венозна тромбоза:
    • Недостигът на физиологични инхибитори на кръвосъсирването е придружен от повишен риск от тромбоемболии (тромбофилия):
      • Недоимък на антитромбин III:
        • Рядко е вроден: съществуват два типа дефицит: недоимък на антитромбин III (първи тип) или абнормна молекула на антитромбин III (втори тип); налице е автозомно-доминантно унаследяване. Честотата възлиза на 0,05% от населението. Среща се при по-млади пациенти с рецидивиращи тромбоемболични заболявания
        • Придобит дефицит на антитромбин III:
          • Понижен синтез: при чернодробни заболявания
          • Повишена консумация: шок, консумативна коагулопатия (ДИК) с различна генеза, по-големи операции и травми, пресен миокарден инфаркт
          • Повишена загуба: нефрозен синдром, ексудативна ентеропатия
      • Недоимък на инхибиращите кръвосъсирването фактори протеин С и протеин S (чиято чернодробна синтеза зависи от витамин К):
        • Вроден: наблюдават се тромбоемболични инциденти още в младежка възраст
        • Придобит, например при:
          • Нарушения в синтезата има при чернодробна цироза
          • Повишена употреба (консумативна коагулопатия)
          • Недоимък на витамин К и лечение с антагонисти на витамин К (кумарини). Важно!: При недоимък на витамин К факторите на кръвосъсирването, включени в протромбиновия комплекс (фактори II, VII, IX, X), трябва да спаднат под 10% и едва тогава може да се появи повишена склонност към кръвотечение. При недоимък на протеините С и S се наблюдава свръхсъсирваемост още при наличието на леко понижение на тяхната концентрация (< 70%). При лечение с антагонисти на витамин К (кумарини) в баланса преобладава подтискането на кръвосъсирването. Тъй като протеин С има по-кратък период на полуживот в сравнение с факторите на протромбиновия комплекс, то във фазата на корекция по време на лечение с кумарин може да се стигне до преходна свръхсъсирваемост, склонност към тромбози и кумаринови некрози. След преустановяване на лечението също следва краткотрайна фаза на свръхсъсирваемост.
    • Нарушения на фибринолизата (много рядко) срещани:
      • Намалено отделяне на тъканен плазминогенен активатор (t-PA)
      • Повишена активност на инхибиторите на плазминогеновия активатор (ПАИ)
    • Лечение с естрогени: петкратно е по-висок рискът при лечение със съдържащи естрогени овулационни инхибитори, налице е потенциране на опасността при тютюнопушене, бременност, залежаване
    • Тромбоцитози
    • Повишен вискозитет на кръвта: полиглобулия, форсирана диуреза с ексикоза
    • Циркулаторни нарушения: обездвижване (залежаване), обездвижване на крайници (например при гипсирането му), прегъване на задколянната вена при по-продължително заседяване ("самолетни тромбози"), варикозни състояния, флебити, сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, напреднала възраст, затлъстяване, венозна дилатация под влияние на температурата
    • Туморни заболявания: при т. нар. идиопатични тромбози трябва да се мисли за наличие на тумор и последният трябва да бъде търсен активно!

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!

Коментари