Изследвания и процедури

Глюкокортикоиди

Глюкокортикоиди - въведение

За 24 часа в условия на покой се произвеждат 20 - 30 mg кортизол, а при затлъстяване - до 50% повече. В стресови ситуации кортизоловата продукция нараства до десет пъти. Образуването на хормони в надбъбречната кора следва цикличен (денонощен) ритъм. Минимална хормонална продукция се наблюдава около полунощ, а максимална - сутрин между 6 - 8 часа. При синдрома на Къшинг физиологичният ритъм отпада! 70% от дневното количество кортизол се отделя през сутрешните часове. През това време организмът толерира най-добре малки лечебни дози кортикостероиди, без при това да се нарушава регулаторният цикъл. Поради това при продължително лечение с кортикостероиди цялата дневна доза трябва да бъде приемана наведнъж сутрин преди 8 часа!

Хипоталамусът контролира образуването на адренокортикотропния хормон (АКТХ) посредством отделянето на кортикотропния рилизинг (освобождаващ) хормон (КРХ). АКТХ стимулира надбъбречната кора за синтез на кортизол. Спадането на кортизоловите нива в кръвта представлява физиологично дразнение и предизвиква секреция на КТХ и АКТХ. В резултат на това се стимулира отделянето на кортизол. Високото ниво на последния подтиска секрецията на КРХ и АКТХ (регулация по механизма на обратната връзка). Когато вследствие продължително лечение с кортикостероиди бъде нарушен регулаторният цикъл, може да се стигне до атрофия на надбъбречните жлези.Тогава едно внезапно спиране на хормоналния внос довежда до остра бъбречна недостатъчност - поради това преустановяването на хормоналния внос трябва да бъде осъществявано постепенно!

Фармакологични действия на глюкокортикоидите

  • Глюкокортикоидното действие на хормоните, произвеждани от надбъбречната кора, е свързано с кислородния атом на 11-та позиция (С11). Повишената глюконеогенеза представлява повишен синтез на глюкоза от аминокиселини и междинни продукти (лактат, пируват, глицин). Последиците са: катаболизъм с мускулна атрофия и остеопороза. Глюкокортикоидите са контраинсуларни хормони: ускорява се декомпенсацията на метаболизма при диабет.
  • Повлияване на липидната обмяна: хиперлипидемия, усилено разграждане на мазнини, мобилизиране на последните от периферията, стеатоза на черния дроб, преразпределяне на мастите със затлъстяване от централен тип.
  • Влияние върху хемопоетичната и лимфна тъкан:
    • Увеличаване на броя на левкоцитите, еозинофилия и понижаване броя на лимфоцитите, редуциране на лимфната тъкан и подтискане на В и Т-лимфоцитната активност. Последствия: повишена възприемчивост към инфекиии, противоалергично и имуносупресивно действие.
    • Увеличаване броя на еритроцитите и тромбоцитите с поява на тромбогенно действие (понижават се антитромбините)
  • Подтискане на възпалителните, ексудативните и пролиферативни процеси в съединителната тъкан, епитела и мезенхима. Последствия:
    • Противовъзпалително действие
    • Забавено заздравяване на раните и улцерогенно действие
  • Хипокалиемично действие: инхибиране на чревната резорбция на калция и повишаване на бъбречното му отделяне
  • Минералкортикоидното действие на кортизола спрямо това на алдостерона се отнася като 1 : 1000 - налице е задръжка на натрий, отделяне на калий, изместване на калия от вътреклетъчното към извънклетьчното пространство срещу размяна с натрий и водородни йони.
N.B. Споменатите нежелани ефекти настъпват единствено при хиперкортицизъм и фармакологично лечение с глюкокортикоиди в нефизиологично високи дози.

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!

Коментари