Състояния и заболявания

Захарен диабет

Синоними: Захарна болест
На английски език: Diabetes mellitus

Съдържание

  1. Захарен диабет
  2. Етиология на инсулинозависимия диабет (тип 1)
  3. Етиология на неинсулинозависимия диабет (тип 2)
  4. Генетични фактори. Фактори, благоприятстващи развитието на диабет тип 2
  5. MODY-диабет. Гестационен диабет
  6. Гестационен диабет
  7. Клинична картина на изявения захарен диабет
  8. Усложнения
  9. Диагноза
  10. Медикаментозно лечение при захарен диабет
  11. Медикаменти за лечение на захарен диабет
  12. Инсулин
  13. Инсулинови препарати
  14. Усложнения при инсулиновото лечение
  15. Други причини за увеличаването на инсулиновите нужди
  16. Конвенционално лечение с инсулин
  17. Интензифицирана инсулинова терапия
  18. Цел на лечението
  19. Лечение на диабета по време на бременност
  20. Диабет и оперативни вмешателства
  21. Прогноза при захарен диабет
  22. Дефиниция, епидемиология и класификация на захарния диабет в детска възраст
  23. Клинични характеристики на основните типове захарен диабет в детска възраст
  24. Диабетна кетоацидоза в детска възраст
  25. „Болни“ дни при децата с диабет

Инсулин

Инсулинът се образува в В-клетките на Лангерхансовите острови от прекурсорите препроинсулин и проинсулин; при това от средната част на проинсулиновата молекулна верига се отцепва С-пептидът (connecting-peptid/свързващ пептид). Тъй като инсулинът и С-пептидът се отделят в кръвта едновременно и еквимоларно, определянето на С-пептида позволява да се направи преценка на функцията на В-клетките. За разлика от определянето на серумния инсулин това на С-пептида в серума има предимства. При него не е възможна кръстосана реакция с инсулиновите Ат и няма повлияване от екзогенния внос на инсулин. Освен това С-пептидът (въз основа на неговото по-дълго биологично време на полуживот - около 25 мин.) по-слабо се повлиява от краткотрайните колебания в инсулиновия синтез.

При пациенти с инсулинонедоимъчен диабет базалните стойности на С-пептида, както и тези след стимулация (ОГТТ или глюкагонов тест) са понижени. Свинският инсулин се различава от човешкия единствено по отношение на една аминокиселина и поради това упражнява по-слабо антигенно действие за разлика от говеждия (3 различни аминокиселини). Производството на човешки инсулин се осъществява или по синтетичен път от свински инсулин посредством замяната на „погрешната“ аминокиселина или по биосинтетичен път чрез прехвърлянето на съответния геномен материал върху плазмиди от щамове на Ешерихия коли. Отдаването на складирания в гранулите на В-клетките инсулин е пропорционапно на нивото на кръвната захар. Вследствие бързото инактивиране на циркулиращия инсулин от инсулиназите биологичното време на полуживот на инсулина е кратко (15 мин.).

Високата концентрация на контраинсуларните хормони (СТХ, АКТХ, кортикостероиди, глюкагон, адреналин, тироксин) може да доведе до вторичен диабет.

Няколко са по-важните механизми на действие на инсулина:

1. Мембранен ефект: Стимулира се транспортът на глюкоза, аминокиселини и калий към мускулните и мастни клетки.

2. Метаболитни ефекти: Стимулират се анаболните процеси (синтезата на гликоген, на липиди, на протеини) и се подтискат катаболитните процеси (гликогенолиза, липолиза, протеолиза). При диабетици е затруднено проникването на глюкозата в клетките (недоимък на инсулин). Едва при повишаване на кръвната захар количеството на проникващата в клетките глюкоза е достатъчно. Инсулиновият недоимък в клетките на мастната тъкан води до намалена продукция на глицеринфосфат, вследствие на което мастните киселини не участват в синтезата на триглицериди и поради това напускат мастната тъкан. В черния дроб те се разграждат през ацетил-КоА до кетонни тела (ацетоцетна киселина, бета-хидроксимаслената киселина). Кетонните тела, които се оползотворяват от мускулните клетки като източник на енергия, намаляват пропускливостта на последните за глюкоза, така че положението се влошава още повече (инсулино-антагонистичен ефект на кетонните тела).

Дневните нужди на един възрастен човек възлизат на около 40 Е инсулин.

Секрецията на инсулин се осъществява по два механизма:

1. Базална инсулинова секреция - базалната инсулинова секреция отговаря за поддържането на обмяната на веществата в състояние на покой и за доставянето на глюкоза от черния дроб към клетките в интервалите между храненията.

2. Постпрандиална секреция - постпрандиалната секреция е необходима за оползотворяването и складирането на глюкозата.

Показания за инсулиново лечение:

  1. Диабет от I (инсулинозависим) тип
  2. Диабет от II тип: навременно даване на инсулин, когато диетата и пероралните антидиабетни препарати не могат повече да доведат до добра метаболитна корекция. (т.е. при вторична резистентност към сулфанилурейни препарати)
  3. Бременност, когато диетата сама по себе си не води до нормогликемия.
  4. Диабетни усложнения (микроангиопатии, диабетна прекома, кома)
  5. Евентуално периоперативни състояния у диабетици
Реклама

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!