Скарлатина

Патогенеза

Входната врата на причинителя най-често е лигавицата на орофаринкса, назофаринкса, а по-рядко кожата и другите лигавици (екстрабукална и екстрафарингеална скарлатина). Развитието на заболяването се обуславя от септичното, токсичното и алергичното въздействие на стрептококите. Септичният компонент в патогенезата на скарлатината се обуславя от действието на стрептококите от местното огнище и се характеризира с възпалителни и некротичии изменения. Оттук причинителите проникват по лимфен и кръвен път в регионарните лимфни възли, предизвикват лимфонодулит, който заедно с първичното огнище образува първичен комплекс. От него се всмукват в кръвта токсини и алергени (разпадни микробни продукти). Токсичният компонент се предизвиква от еритрогенния токсин на стрептококите. Той поразява ЦНС, вегетативната, ендокринната и сърдечно-съдовата система, в резултат на което се стига до интоксикация, проявяваща се с температура, промени в гърлото, езика и др. Скарлатинният обрив представлява дребноогнищно възпаление на горните слоеве на дермата с разширение на капилярите, периваскуларен оток и некроза на повърхностния епител. Силната хиперемия на гърлото се дължи на паралитичните изменения в малките кръвоносни съдове. Измененията настъпват и в коровия слой на надбъбреците, в които под действие на токсина се наблюдава оток, кръвоизливи, а в по-тежките случаи и огнищни некрози. В острия период се повишава тонусът на симпатиковата нервна система. При по-слаба токсикоза (фазата на симпатикотония се сменя с възбуда на парасимпатиковата нервна система, като се развива т. нap. vagus фаза. Алергично въздействие оказват продуктите на разпадането на стрептококите - термостабилният компонент на еритрогенния токсин. Алергичната пренагласа настъпва по-късно, към 2-3-ата седмица, и може да не се прояви клинично. Посочените три компонента на патогенезата - септична, токсична и алергична, са взаимно свързани и представляват единен патологичен процес, от който произлизат впоследствие ранните и късните усложнения.