Остра тромбоза на дълбоките вени

Определение за остра тромбоза на дълбоките вени

Тромбозиране на дълбоките вени на краката с опасност от белодробна емболия (10%) и т.нар "посттромботичен синдром" с хронична венозна недостатъчност.

Етиология

Етиологията на венозната тромбоза включва:

• Недостигът на физиологични инхибитори на кръвосъсирването е придружен от повишен риск от тромбоемболии (тромбофилия):
  • Недоимък на антитромбин III:
    • Рядко е вроден: съществуват два типа дефицит: недоимък на антитромбин III (първи тип) или абнормна молекула на антитромбин III (втори тип); налице е автозомно-доминантно унаследяване. Честотата възлиза на 0,05% от населението. Среща се при по-млади пациенти с рецидивиращи тромбоемболични заболявания
    • Придобит дефицит на антитромбин III:
      • Понижен синтез: при чернодробни заболявания
      • Повишена консумация: шок, консумативна коагулопатия (ДИК) с различна генеза, по-големи операции и травми, пресен миокарден инфаркт
      • Повишена загуба: нефрозен синдром, ексудативна ентеропатия
  • Недоимък на инхибиращите кръвосъсирването фактори протеин С и протеин S (чиято чернодробна синтеза зависи от витамин К):
    • Вроден: наблюдават се тромбоемболични инциденти още в младежка възраст
    • Придобит, например при:
      • Нарушения в синтезата има при чернодробна цироза
      • Повишена употреба (консумативна коагулопатия)
      • Недоимък на витамин К и лечение с антагонисти на витамин К (кумарини). Важно!: При недоимък на витамин К факторите на кръвосъсирването, включени в протромбиновия комплекс (фактори II, VII, IX, X), трябва да спаднат под 10% и едва тогава може да се появи повишена склонност към кръвотечение. При недоимък на протеините С и S се наблюдава свръхсъсирваемост още при наличието на леко понижение на тяхната концентрация (< 70%). При лечение с антагонисти на витамин К (кумарини) в баланса преобладава подтискането на кръвосъсирването. Тъй като протеин С има по-кратък период на полуживот в сравнение с факторите на протромбиновия комплекс, то във фазата на корекция по време на лечение с кумарин може да се стигне до преходна свръхсъсирваемост, склонност към тромбози и кумаринови некрози. След преустановяване на лечението също следва краткотрайна фаза на свръхсъсирваемост.
• Нарушения на фибринолизата (много рядко) срещани:
  • Намалено отделяне на тъканен плазминогенен активатор (t-PA)
  • Повишена активност на инхибиторите на плазминогеновия активатор (ПАИ)
• Лечение с естрогени: петкратно е по-висок рискът при лечение със съдържащи естрогени овулационни инхибитори, налице е потенциране на опасността при тютюнопушене, бременност, залежаване
• Тромбоцитози
• Повишен вискозитет на кръвта: полиглобулия, форсирана диуреза с ексикоза
• Циркулаторни нарушения: обездвижване (залежаване), обездвижване на крайници (например при гипсирането му), прегъване на задколянната вена при по-продължително заседяване ("самолетни тромбози"), варикозни състояния, флебити, сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, напреднала възраст, затлъстяване, венозна дилатация под влияние на температурата
• Туморни заболявания: при т. нар. идиопатични тромбози трябва да се мисли за наличие на тумор и последният трябва да бъде търсен активно!

Локализация: в 90% от случаите - в басейна на долната куха вена, от тях - 30% в тазовите вени и 60% - във вените на долните крайници.

Различават се:

• Лека тромбоза
• Септична (съдържаща бактерии) тромбоза, например при пуерпералния сепсис. Левият крак се засяга пет пъти по-често от десния (затруднено оттичане на кръвта на мястото, на което тазовата вена и артерия вляво се кръстосват). 25% от тромбозите на феморалната вена водят до възходяща тромбоза на тазовите вени. Последните показват два пъти по-голяма честота на откъсване на емболи за разлика от тромбозите на феморалната вена.