Състояния и заболявания

Бронхиална астма

Синоними: астма
На латински език: asthma bronchiale
На английски език: bronchial asthma, asthma

Честота

Бронхиалната астма е заболяване, което протича с пристъпи на задух вследствие обструкция на дихателните пътища, провокирана от ендогенни и екзогенни дразнители и развиваща се на основата на хиперреактивността на бронхиалното дърво.

Засяга 7 – 10% от децата и 5% от възрастните. Съотношението на мъжете към жените е 2:1. Честотното разпределение при отделните форми на бронхиалната астма е както следва: 10% от астматиците в зряла възраст страдат от екзогенна, съответно ендогенна бронхиална астма, a 80% – от смесени форми. Във възрастта над 45 години преобладават случаите на инфекциозно-алергична бронхиална астма. У децата и пациентите в млада възраст най-често е налице чисто алергичната форма.

Етиология

  • Алергична (екзогенна) астма: възниква в резултат от сенсибилизирането на дихателните пътища при контакта им с алергени от околната среда у генетично предразположени към това атопици
  • Неалергична (ендогенна) астма:
    • Астма, която възниква вследствие инфекция
    • Астма от химично или физично дразнене (например под въздействието на прах, студен въздух)
    • Астма при напрежение (особено при деца и младежи)
    • Псевдоалергична реакция (ПАР) при даване на аналгетици (непоносимост към аналгетични средства, аналгетична астма)
  • Смесени форми (I + II)

Генетични фактори

Така наречените атопични болести (бронхиалната астма, алергичният ринит и невродермитът) често проявяват фамилност и се характеризират с автозомно-доминантно унаследена нагласа към прекомерно производство на IgE. Когато и двамата родители страдат от тези заболявания, при 40 – 50% от техните деца се открива атопична болест (при само един болен родител процентът намалява наполовина).

Патогенеза

Патогенеза на хиперреактивната бронхиална система

У всички астматично болни се открива хиперреактивна бронхиална система, но само 50% от пациентите с хиперреактивна бронхиална система страдат от бронхиална астма. Решаващи за патогенезата на заболяването са генетичните фактори и факторите на околната среда:

  • алергия на дихателните пътища спрямо инхалаторните алергени;
  • вирусни дихателни инфекции;
  • химични дразнещи вещества.

И в трите случая се стига до възпалителна реакция на бронхиалната лигавица, при което пускова роля се приписва на мастоцитите и еозинофилните гранулоцити с техните медиатори на възпалението.

Патогенеза на алергичната астма

Решаваща роля изиграва медиираната от IgE алергична реакция от бърз тип (I тип). При контакт със специфични алергени IgE предизвикват дегранулация на мастоцитите, при което се отделят медиаторни вещества като хистамин, ECF-A (Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylaxis/еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксията), левкотриени и брадикинин. Последните предизвикват ендобронхиална обструкция вследствие на:

  • бронхоспазъм;
  • оток на лигавицата и възпалителна инфилтрация;
  • хиперсекреция на жилав секрет (дискриния).

Освен медиираната от IgE алергична реакция от бърз тип след инхалиране на алергена, след няколко часа може да се стигне и до късна реакция, медиирана от IgG. Някои пациенти развиват и двете форми на реакция (dual reactions). В началото на една чисто бронхиална астма обикновено е налице един единствен алерген. С течение на времето обаче спектърът на отключващите фактори се разширява, поради което провеждането на профилактика чрез изключване на алергените става все по-трудно.

Патогенеза на псевдоалергичната реакция (ПАР)

ПАР активира същите медиаторни системи както алергичната реакция, но се различава от нея по следното:

  • ПАР не са специфични за отключващия агент;
  • те се появяват още при употреба на медикамента (липсва интервал на сензибилизация);
  • тя не е придобита, а генетично детерминирана.

Непоносимостта спрямо ацетизал (ASS) и нестероидни противовъзпалителни средства се открива в около 10% от пациентите с неалергична астма (но рядко в случаи на алергична астма).

Причини за развитие на остър пристъп

  • Антигенна експозиция, инхалиране на дразнещи вещества
  • Физическо напрежение (астма при напрежение), евентуално студен въздух
  • Вирусни инфекции на дихателните пътища
  • Медикаменти, които отключват астма (ASS, бетаблокери, парасимпатикомиметици)
  • Неадекватно лечение

Клинична картина

  • Водещият симптом е пристъпно възникващата диспнея при наличие на експираторен стридор (диференциална диагноза: инспираторният стридор се наблюдава при обструкция на горните дихателни пътища)
  • Мъчителна дразнеща кашлица
  • По време на пристъпа пациентът седи изправен, страда от задух (ортопнея) с ангажиране на дихателната мускулатура
  • Налице е удължен експириум
  • При изтощение на пациента се наблюдава дихателен алтернанс, т.е. редуване на ребрено с коремно дишане
  • Тахикардия: евентуално pulsus paradoxus вследствие спадане на кръвното налягане с над 10 mm Hg no време на инспириум
  • Аускултация: чуват се дребни и едри сухи хрипове (хъркащи, мъркащи и свиркащи). При изразен спазъм с прераздуване на белите дробове (volumen pulmonum acutum) или изразен емфизем не се чува дишане („silent chest/тих бял дроб“)
  • Перкусия: долавя се хиперсонорен перкуторен тон с нисък стоеж на диафрагмата
  • Храчките са оскъдни, жилави, стъкловидни (при инфекциозната астма може да се оцветят в жълто-зелено)

Лабораторни данни

  • Евентуално еозинофилия с увеличение на ЕСР (Eosinophilic Cationic Protein/еозинофилен катионен протеин) в кръвта и храчките
  • При алергична астма общият и специфичният IgE ca увеличени
  • При неалергична инфекциозна астма – евентуално левкоцитоза и ускорена СУЕ

Други изследвания

  • ЕКГ: синусова тахикардия, евентуално признаци на десностранно обременяване: Р-pulmonale, изместване на сърдечната ос надясно при съпоставка с предишни ЕКГ-записи, евентуално десен бедрен блок, евентуално SI/QIII-тип или SI/SII/SIII-тип
  • Рентгеново изследване на гръдния кош: показва прераздути (свръхпросветлени) бели дробове с нисък стоеж на диафрагмата и стеснен сърдечен силует
  • Изследване на дишането:
    • ФЕО1 е намален; налице е обратимост на бронхиалната обструкция, ако при бронходилататорния тест след инхалиране на бета-2-миметици ФЕО1 е повишен с най-малко 20%
    • Максималният експираторен дебит (peak flow) намалява (представлява неспецифичен тест, който обаче е важен при осъществяването на самостоятелен контрол от страна на пациента)
    • При изразена обструкция се наблюдава понижаване на виталния капацитет при повишен ОО вследствие „заключения“ в гръдния кош въздух („trapped air“) и изместване средното положение на дишането към инспириум
    • Повишено съпротивление на дихателните пътища (резистанс)
  • Кръвно-газов анализ на артериална кръв (mm Hg): в зависимост от стойностите се различават 3 стадия:
Стадии pO2 pCO2 pH
I Норма Понижено Повишено рН (респираторна алкалоза)
II – частична дихателна недостатъчност < 70 Норма Норма
III – тотална дихателна недостатъчност < 50 > 50 Понижено рН (респираторна ацидоза + метаболитна ацидоза)

Усложнения

  1. Status asthmaticus (тежък пристъп, продължаващ часове или дни)
  2. Обструктивен белодробен емфизем; при това освен описаната ендобронхиална обструкция вследствие на астмата, може да се стигне и до развитие на допълнителна екзобронхиална обструкция, т.е. до експираторен колапс на бронхиолите вследствие нестабилност на тяхната стена
  3. Пулмонална хипертония с развитие на белодробно сърце
  4. Дихателна недостатъчност

Степени на тежест

  1. Безсимптомна астма: пациенти без оплаквания, с нормална белодробна функция, но с наличие на бронхиална хилерреактивност
  2. Клинично изявена астма:
    • Лекостепенна астма: спорадично появяващ се задух, например само при цъфтежа на полените (сезонно)
    • Средна по тежест астма: астматични пристъпи, които се появяват от време на време през цялата година
    • Тежка астма: пациентът няма светли периодии, обикновено получава и нощни астматични пристъпи

Диагноза

Диагностика на хиперреактивната бронхиална система

  1. Изготвя се протокол на максималния дебит за 24 часа: дневните колебания в стойностите възлизат на над 20%.
  2. Положителен провокационен тест: след инхалирането на тест-препарати с бронхоспастично действие (напр. ацетилхолинов или метахолинов тест) при положителна реакция се стига до удвояване на резистанса и спадане на ФЕО1 с около 20%.

Диагностика на изявената бронхиална астма

Основава се на анамнезата, клиничната картина и резултатите от функционалните изследвания.

Диагностициране на алергията

  1. Анамнеза за алергия (професионална анамнеза и анамнеза на свободното време)
  2. Опит за отстраняване на пациента от средата с алергена (например светъл период по време на отпуск) и повторно излагане на алергена (например на работното място оплакванията се подновяват)
  3. Кожен тест:
    • Тест с убождане (вътрекожен тест) за доказването на lgE-медиирана реакция от бърз тип (I тип)
    • Тест за търсене (скринингов тест) на често повсеместно разпространени алергени (полени от тревите, дърветата, храстите; кърлежи в домашния прах, плесенни гъбички, животински косми и епител и др.) и професионапни алергени (брашно, изоцианати, дървесен прах, антигени на лабораторни животни и др.)
    • Тест с подозираните алергени

    Кожните тестове се провеждат единствено по време на светлите периоди. Пероралният прием на кортикостероиди, антихистаминови препарати и стабилизатори на мастоцитите трябва да бъде спрян 1 – 4 седмици преди тяхното провеждане (в зависимост от продължителността на тяхното действие). Отчитането на резултатите (измерването на папулата) се осъществява след 15 – 20 минути. Като отрицателна контрола (0) служи разтворителят, а като провокационна контрола (+++) – хистаминът. Поради наличието на евентуална опасност от анафилактична реакция трябва да са налице медикаменти за спешна реанимация. Важно: Положителният кожен тест все още не доказва патогенетичното значение на алергена. Доказателствена стойност има единствено положителният провокационен тест с подозирания алерген.

  4. Имунологична диагностика:
    • Определяне на общия IgE: концентрацията на общия IgE ce повишава в случаи на сенсибилизация към няколко алергена. При сенсибилизацията към един алерген стойностите са в норма. Тъй като 1/3 от пациентите, които страдат от неалергична астма, показват повишени стойности, общата концентрация на IgE няма особено голямо диагностично значение
    • Определяне на специфични антитела от кпас IgE: служи като доказателство за това, че подозираният алерген е довел до образуването на антитела от клас IgE (например по метода PACT = радиоалергосорбентен тест)
    • Евентуално провеждане на тест за дегранулаиия на базофипни гранулоцити – in vitro подозираните алергени се добавят към левкоцитна суспензия и се измерва освобождаването на хистамин
  5. Инхалаторен провокационен тест с алергени: Осъществява се тестуване с подозирания алерген върху лигавиците на прицелния орган и се отчита дали алергенът отключва слабо проявена алергична реакция, съответно дали е налице обструкция (т.е. дали е налице положителен резултат). Тестът не е безопасен (да бъдат приготвени медикаменти за борба с анафилаксията). Трябва да се имат предвид късните реакции, които могат да възникнат след 4 – 6 часа (до тогава да се осъществява лекарски контрол). Два дни преди провеждането на теста трябва да се преустанови приемът на медикаменти, които оказват влияние върху бронхиалната система
  6. Диагностика на професионалната астма:
    • Прогресиране на бронхиалната обструкция при излагане на пациента на алергена (изготвя се протокол на максималния дебит по време на работа и в домашна обстановка)
    • Идентифициране на подозирания алерген с помощта на кожен тест и специфични антитела от клас IgE
    • Положителен провокационен тест

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза с други заболявания

  • Кардиална астма, т.е. диспнея при пациенти с левокамерна сърдечна недостатъчност и белодробен застой (заплашващ белодробен оток) – влажни хрипове, рентгеново изследване на гръдния кош – белодробен застой
  • Диспнея при рецидивиращи белодробни емболии – и при двете заболявания може да се развие рефлекторен бронхоспазъм, така че антиастматичната терапия може да доведе до частично подобряване на оплакванията; това обаче не трябва да послужи за поставяне на погрешна диагноза „бронхиална астма“
  • Инспираторен стридор при обструкция на дихателните пътища, разположени извън гръдния кош (например аспириране на чуждо тяло, оток на глотиса)
  • Пневмоторакс при напрежение – разлика в аускултаторната находка от двете страни
  • Хипервентилационен синдром

Диференциална диагноза на екзогенната (алергичната) и ендогенната (неалергичната) астма

  Ендогенна астма Екзогенна астма
Наличие на атопици в семейството Много често -
Алергичен ринит и/или конюнктивит Много често -
Свръхчувствителност към аналгетици - Често
Специфичните серумни IgE са увеличени Да -
Положителен кожен и/или провокационен тест Да -
Начало на болестта Предимно в детска възраст Предимно в зряла възраст

Лечение на бронхиалната астма

Етиологично лечение

Възможно е само в ограничен брой случаи:

  • Алергична астма: опит за постигане на толерантност към алергена, съответно хипосенсибилизация
  • Неалергична астма: избягване инфекциите на дихателните пътища и тяхното последователно лечение; излекуване на наличен синуит

Симптоматично лечение

4-етапно дълтотрайно лечение на алергичната бронхиална астма:

  1. Инхалаторни гпюкокортикостероиди
  2. Допълнително бета-2-симпатикомиметици, евентуално в съчетание с парасимпатикомиметици, евентуално и стабилизатори на мастоцитите
  3. Допълнително теофилин
  4. Допълнително перорални глюкокортикостероиди

Целта на лечението е оптимализирана комбинация от препарати, а не монотерапия в максимални дози.

4-етапната схема на лечение е само ориентировъчна. При остро влошаване бързо се преминава към следващото стъпало. След постигане на подобрение ограничаването на дозата трябва да става бавно и внимателно.

За оптимално лечение е необходимо обучение и самоконтрол с peak-flow meter (уред, измерващ максималния дебит) от страна на пациента. Предимството на този подход се състои в това, че пациентът изучава собствения си денонощен ритъм на бронхиална обструкция. При това често се наблюдава повишена обструкция в ранните сутрешни часове, което позволява нагаждане на дозовия интервал към денонощния ритъм на обструкцията.

Бронходилататори

Бронхиалната мускулатура притежава 4 вида рецептори. Единствено стимулацията на бета-рецепторите води до бронходилатация, докато стимулацията на останалите предизвиква бронхообструкция (алфа-рецептори, хистаминови рецептори, холинергични рецептори). Степента на съкращение на бронхиалната мускулатура зависи от съотношението цАМФ/цГМФ (цикличен аденозинмонофосфат/цикличен гуанозинмонофосфат). Колкото е по-високо това съотношение, толкова по-отпусната е бронхиалната мускулатура. Бета-2-миметиците (стимулаторите на аденилатцикпазата) повишават това съотношение.

Бета-2-симпатикомиметици (бета-2-адренергични препарати)

Препарати: Fenoterol = Berotec/Salbutamol = Sultanol/Terbutalin = Bricanyl/Clenbuterol = Spiropent/Reproterol = Bronchospasmin/Pirbuterol = Zeisin. Препарати с удължено действие: формотерол (Formoterol), салметерол (Salmeterol)

Действие: Главно върху снабдените с бета-2-рецептори бронхи. Действието им върху сърцето е значително по-слабо (сърдечната мускулатура притежава основно бета-1-рецептори).

Странични действия: тахикардия, ритъмни нарушения с камерен произход, повишаване на артериалното налягане, тремор, неспокойствие, нарушения на съня, отключване на стенокардна криза при ИБС, а в по-високи дози – евентуално хипокалиемия

Противопоказания: ИБС, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, тахиаритмии, хипертиреоидизъм и др.

Приложение: Утвърдило се е приложението под формата на дозиран аерозол, тъй като действието му започва в рамките на една минута. Допълнителните приспособления (spacers/спейсери) осигуряват оптимално разпрашаване. Аерозолните помпи с вентили, отварящи се при вдишване, облекчават синхронизацията на впръскването с дихателните движения. При това е достатъчно под формата на аерозол да се внесе едва 1/10 от пероралната доза. Разбира се, съществува опасност от неконтролирано дозиране от страна на пациента.

Дозиране: Съществува съмнение, че продължителното лечение с бета- 2-миметици повишава смъртността при астма. Затова при леки форми се препоръчва употреба при нужда (1 – 2 вдишвания при задух). Редовното им приложение не може да бъде избегнато при тежки форми на нестабилна астма (1 – 2 вдишвания 3 – 4 пъти дневно). В тези случаи се използват комбинации с инхалаторни кортикостероиди и др. препарати.

Парасимпатиколитици (антихолинергични средства)

Антихолинергичните средства притежават по-слабо действие в сравнение с бета-2-миметиците.

Препарати: Ipratropiumbromid (Atrovent), Oxitropiumbromid (Ventilat)

Странични действия: За разлика от атропина двата препарата почти не се резорбират в стомашно-чревния тракт и атропиноподобните им странични действия са слаби и се изявяват рядко (пресъхване на устата, нарушения на акомодацията). Oxitropiumbromid има продължителност на действие от около 6 часа, което го прави подходящ за профилактика на нощните пристъпи.

Дозиране: Антихолинергичните средства се прилагат per inhalationem (3 пъти дневно по 1 – 2 вдишвания). Могат да се комбинират с бета-2-миметици, което позволява да бъде намалена дозата на симпатикомиметика, например Berodual (Ipratropiumbromid + Fenoterol).

Производни на теофилина (метилксантини)

Действие:

  • Бронходилатация
  • Стабилизиране на мастоцитите
  • Централна стимулация на дишането и на дихателната мускулатура
  • Положително инотропно и хронотропно действие върху сърцето

Индикации: Когато лечението с бета-2-миметици не даде достатъчен ефект, се добавят производни на теофилина. Те са подходящи за лечение и профилактика на нощните пристъпи, а също и за парентерално лечение на острия пристъп.

Странични действия:

  • Оплаквания от страна на ЦНС: неспокойствие, безсъние, главоболие, тремор на мускулатурата
  • Стомашно-чревни нарушения: гадене, повръщане, диарии
  • Тахикардия, екстрасистоли, тахикардни ритъмни нарушения
  • Алергични реакции при приложение на съдържащи етилендиамин препарати

Противопоказания: пресен инфаркт на миокарда, тахикардия, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия и др.

Теофилинът има малка терапевтична ширина – между 8 и 20 mg/l (плазмена концентрация). При концентрация над 25 mg/l съществува опасност от тахикардии и гърчове. Клирънсът на теофилина (респективно плазменият му полуживот) показва силно изразени индивидуални различия. 90% от приетата доза се метаболизира в черния дроб. Това обяснява забавеното излъчване npи пациенти над 60 години и при такива с фебрилитет, чернодробни увреждания, десностранна сърдечна недостатъчност (cor pulmonale) или прием на някои медикаменти (например Cimetidin, макролиди, алопуринол). В тези случаи са налага намаляване на дозата. Кофеинът също притежава бронходилататорно действие. Той потенцира действието и страничните ефекти на теофилина. Извод: различията в индивидуалния клирънс, влияещ се и от приема на други медикаменти, налага лечението с теофилин да се съпровожда от редовно определяне на серумните му концентрации, особено в горепосочените случаи (например мониториране с тест-лентички).

Приложение:

  • Перорално се дават главно ретардни форми:
    • Дозиране: Дозата се повишава плавно до 400 – 800 mg в два приема, като при възможност се следят плазмените нива. Сутрин се дава 1/3 от дозата, а вечер – останалите 2/3. При наличие на нощна астма цялата доза се дава еднократно вечер.
  • Интравенозно:
    • Дозиране: 0.12 – 0.24 g бавно i.v. (за повече от 5 минути) само в болнична обстановка. При положение, че болният не се е лекувал с теофилин, могат да се инжектират до 800 mg в 500 ml разтвор за 24 часа под контрол на плазмените нива.

Глюкокортикостероиди

Системна употреба

При status asthmaticus запължително се прилагат кортикостероиди.

Действие:

  • Противовъзпалително
  • Антиалергично
  • Имуносупресивно
  • Пермисивен ефект върху бета-рецепторите в бронхите: при астматичен статус бронходилататорите губят своя ефект поради ниска чувствителност на рецепторите; кортикостероидите възстановяват чувствителността на бета-рецепторите

Странични действия:

  • Забавен растеж у децата, остеопороза
  • Диабетогенно действие, влошаване на съществуваща хипертония, влошаване на налична глаукома
  • Улцерогенно действие (особено при пациенти с анамнеза за язвена болест)
  • Кожни промени при дългогодишно лечение (пергаментова, набръчкана кожа, склонност към петехии)
  • При инхалаторно лечение се наблюдават орофарингеална кандидоза (5%), прегракнал глас

Страничните действия се наблюдават при системно лечение с дози над 7.5 mg преднизолон (или еквивалентни производни) дневно. Това е т.нар. праг на Cushing.

Дозиране: За избягване на страничните действия се препоръчва краткотрайна ударна терапия. Започва се с 250 mg преднизолон i.v., например Methylprednisolon (Urbason, Medrol). Тази доза се повтаря на всеки 4 часа, а при намаляване на обструкцията се прилагат по 50 mg на всеки 4 часа. При клинично подобрение дозата се намалява и постепенно (в рамките на 1 седмица) се преминава към перорално лечение (като дозата се редуцира с 5 mg дневно). По правило цялата доза се дава еднократно сутрин. При наличие на нощни пристъпи 1/3 се дава вечер. При достигане на дневна доза под 20 mg преднизон се добавят инхалаторни глюкокортикостероиди, а при доза под 10 mg/ден се прави опит за преминаване към инхалаторно лечение.

Локална употреба под формата на дозиран аерозол

Инхалаторните глюкокортикостероиди се понасят добре и са много подходящи за профилактика на острите пристъпи. При алергична астма те са основа на лечението. Инхалаторните стероиди не са подходящи за лечение на острите астматични пристъпи. При остър пристъп глюкокортикостероидите се прилагат парентерално (в съчетание с бронходилататори). При по-голямата част от пациентите е възможно временното перорално лечение с глюкокортикостероиди да бъде заменено с инхалаторно. Budenosid и Flunisolid съдържат биологично активни форми, които бързо се инактивират в кръвообръщението. Beclomethason dipropionat (BDP) и Dexamethason isonicotinat съдържат прекурсори (prodrugs), които се активират при хидролиза на 21-а позиция. Dexamethason има и системно действие, поради което не е подходящ за класическата локална употреба.

Странични действия:

  • Кандидоза на устната кухина
  • Спадане на гласа (рядко)

Противопоказания:

  • ТВС на белия дроб
  • Микози
  • Бактериални инфекции на дихателните пътища

Правила за инхапаторно приложение:

  • При една и съща обща доза двукратните инхалации (2 приема дневно) имат еднакъв ефект с четирикратните (4 приема дневно)
  • Използването на специални инхалери (spacers) подобрява проникването на медикамента в бронхите
  • Орофарингеалната кандидоза може да се избегне посредством инхалации преди хранене с последващо изплакване на устната кухина
  • Пълният ефект на инхалаторните стероиди се проявява след едноседмично лечение

Дозиране, например Budensosid (Pulmicort): 2 х 1 до максим 2 x 2 вдишвания дневно

Допълнителни лечебни мероприятия

  • Антибиотично лечение при инфекциозна астма: Започва се лечение „на сляпо“, например с тетрациклини за повече от 1 седмица. При неуспех се изготвя антибиограма от посявка на храчка за изследване на резистентността. При успешно лечение на инфекциите чувствителността на бета-рецепторите към бронходилататорите се възстановява.
  • Отхрачващи средства: Дават се при наличие на жилав, застоен секрет (дискриния, респективно мукостаза), който се отхрачва трудно. Основа на лечението представлява допълнителният внос на течности. Секретолитиците осигуряват отделянето на секрет с намален вискозитет (например Bromhexin и неговият метаболит Ambroxol). Поради опасност от развитие на хипертиреоидизъм калиевият йодид е спрян от употреба. Муколитиците втечняват бронхиалния секрет посредством разкъсване на дисулфидни мостове (например N-Acetylcystein). Важно:
    • Инхалаторното им приложение може да предизвика бронхоспазъм. Това налага перорално или парентерално (в болнична обстановка) лечение.
    • Откашлянето се облекчава при овлажняване на въздуха, например с вода, евентуално с разтворена готварска сол.
    • Противопоказано е приложението на протеолитични ензими, a също така и на потискащи кашлицата препарати, например Codein (освен при дразнеща нощна кашлица, нарушаваща съня).
    • И най-добрият секретолитик не може да действа, ако не е налице достатъчно оводняване. Да се пият много течности или да се вливат 2 – 5 I/24 часа при контрол на ЦВН (в клинична обстановка).
  • Обучение в правилен начин на дишане: Да се избягват форсираното дишане и хипервентилацията. Да се диша със „заострени устни“ (променя се съпротивлението на дихателните пътища – „спирачка в устните“). Така се противодейства на експираторния колапс на бронхите. Да се упражнява правилно откашляне, евентуално вибрационен масаж и др.
  • Психотерапията и подходящото климатолечение могат да бъдат много полезни.

Лечение на статус астматикус

Извършва се в интензивно отделение под наблюдение на сърдечно-съдовата и дихателната система, контрол на водно-електролитното равновесие.

  • Заемане на седящо положение.
  • Седиране: Успокояващо отношение на лекаря и сестрата към болния. Поради потискащия им ефект върху центъра на дишането транквилизаторите (например Diazepam) следва да се избягват. При начална задръжка на въглероден двуокис, както и в амбулаторни условия, те са абсолютно противопоказани.
  • Кислородолечение: В зависимост от тежестта на хипоксията нужният кислород (2 – 4 l/min) се внася през назална сонда. Да се следи за признаци на потискане на дишането и своевременно да се премине към асистирано (командно) обдишване.
  • Глюкокортикостероиди i.v.
  • Бронходилататори: Взема се предвид подходящото лечение. Интравенозно се внася теофилин (при контрол на плазмените нива) и/или бета-2-миметик i.v. или под формата на спрей. Важно: При предшестваща употреба на дозиран аерозол интравенозното внасяне на симпатикомиметици не е съвсем безопасно (тахикардии, хипокалиемия и др.). Парентерално лечение със симпатикомиметици се препоръчва само у млади пациенти и при пулсова честота под 120 – 130 удара/минута. При останалите се предпочита парентерално лечение с теофилин при контрол на плазменото му ниво.
  • Секретолитици: адекватно оводняване, евентуално антибиотици, глюкокортикостероиди.
  • Евентуално апаратно дишане, ендоскопско аспириране и бронхиален лаваж: Индикации: при остра дихателна недостатъчност с рО2 < 50 и рСО2 > 55 Тогг и респираторна ацидоза. При съществуваща хронична хиперкапния могат да бъдат толерирани и по-високи стойности на рСО2. Мускулното изтощение на диафрагмата с парадоксален инспираторен тираж (хлътване) на коремната стена, както и прогресиращото помрачаване на съзнанието представляват показания за провеждане на обдишване. При неефективно механично обдишване вследствие застоя на секрет в бронхите се прибягва до бронхоскопски лаваж (употреба на 0.9%-ен солеви разтвор).
  • Профилактика на стрес-улкуса (например даване на Н2-блокери или антиацидни средства).
  • При астматичен статус да се избягват: антитусивни (противокашлични) средства, бетаблокери, ацетизал, седатива (потискат дишането), парасимпатикомиметици (Pilocarpin, Carbachol и др.), катетеризация на подключичната вена (повишена опасност от пневмоторакс). По възможност дигиталисовите препарати също трябва да бъдат избягвани (опасност от ритъмни нарушения вследствие на хипоксемията и действието катехоламините).

N.B. Всеки пристъп на бронхиална астма трябва да бъде възприеман като сериозно състояние и пациентът трябва да бъде закаран в болница (придружен от лекар) и подложен на интензивен медицински контрол. Да не се предприемат прибързани агресивни терапевтични мерки (интубация и обдишване) преди изчерпване на всички останали възможности.

Профилактика

  • Предпазване от дразнения на хиперреактивната бронхиална система
    • Спиране на тютюнопушенето
    • Предпазване от студен въздух, мъгла, прах
    • Отстраняване на алергена
    • Профилактика на инфекциите
    • Избягване на професионалните и други инхалаторни нокси
    • Избягване на прекомерните физически натоварвания (опасност от астма при натоварване)
    • Мерки за отстраняване на алергена при свръхчувствителност към кърлежчетата в домашния прах:
      • Мерки за отстраняване на алергена при свръхчувствителност към кърлежчетата в домашния прах:
      • Да не се отглеждат домашни животни, растения, да не се постилат килими и др. задържащи праха постелки
      • Да се ползват принадлежности от изкуствен материал, калъфките да могат да се перат
      • През нощта да се облича пижама (избягва се отпадането на епителни клетки в леглото)
      • Относителната влажност на въздуха и стайната температура да се поддържат в ниски граници
      • Ежедневно да се събира прах с прахосмукачка, снабдена с филтър за фини прахови частички, често да се извършва смяна на постелното бельо
      • Изследване на праха за кърлежчета и евентуално изчистване на жилището с акарацидни препарати
  • Избягване на медикаменти с потенциален риск за отключване на астматичен пристъп, например ацетизал при индивидуална непоносимост към него, бетаблокери
  • Имунотерапия
    • Хипосензибилизация
      • Индикации: Показана е при пациенти под 50-годишна възраст с давност на оплакванията не повече от 5 години и моновалентна алергия. Добри резултати се постигат единствено при алергия към полени и отрови от насекоми
      • Принцип на действие: Хипосензибилизацията се осъществява в свободните от оплаквания интервали чрез подкожен внос на инхалаторен антиген в субклинични дози, които се увеличават по време на лечението. По такъв начин се постига поносимост към съответния алерген. След първоначално покачване на IgE следва трайното им спадане и образуване на блокиращи антитела от клас IgG. Намалява алерген-медиираното освобождаване на хистамин от базофилните гранулоцити. Продължителността на хипосенсибилизацията е поне 3 години
      • Странични действия: В 5 – 15% от случаите се наблюдават леки локални симптоми на мястото на инжектирането, бронхоспазъм, рядко анафилактични реакции. Възможни са късни реакции след 4 – 8 часа. Поради това пациентът трябва да остане най-малко 1/2 час (по-добре 2 часа) при лекаря и да бъде предупреден за възможността от настъпване на късни реакции (бронхоспазъм) и за това какви самостоятелни мерки да предприеме
      • Противопоказания: инфекции, астматични пристъпи, консумиращи заболявания, лечение с бетаблокери (недостатъчност на адреналиновото лечение при анафипактични реакции), заболявания, при които евентуално лечение на шок с адреналин е противопоказано (например ИБС), имунни заболявания, бременност и др. Успехът на лечението при млади пациенти (до 30 години) стига до 70%
    • Стабилизатори на мастоцитите и антиалергични средства
      • Кромоглицинова киселина (двунатриева сол) или Dinatriumcromoglicium (DNCG), например Intal
        • Действие: Потиска се отделянето на медиатори от сенсибилизираните мастоцити и др. Тъй като инхалацията на прах може да доведе до явления на дразнене, се препоръчва провеждането на аерозолна терапия
        • Странични действия: сериозни странични действия не са известни
      • Nedocromil, например Tilade
        • Действие: подобно на DNGG
        • Дозиране: 2 – 4 х 2 впръсквания дневно
      • Ketotifen, например Zaditen
        • Действие: стабилизира мастоцитите и упражнява противохистаминово действие; профилактичната полза от препарата е малка
        • Странични действия: седиране, сухота в устата, евентуално виене на свят; често в хода на лечението тези оплаквания отзвучават
        • Дозиране: вследствие седативните странични действия през първите дни перорално да се приема само по 1 капсула, а след това по 2
      • Oxadomid, например Tinset
        • Действие и странични действия: като при Ketotifen

Прогноза

  • Астма при деца: излекуване настъпва в над 50% от случаите
  • Астма при възрастни: излекуване настъпва в около 20% от случаите, подобрение – в около 40%

Симптоми

На вашето внимание

Не пропускайте

Коментари