Състояния и заболявания

Артериална хипертония (АХ)

Синоними: хипертония, есенциална (първична) хипертония, хипертонична болест (ХБ), хипертонична болест на сърцето (ХБС), хипертонична сърдечна болест (ХСБ), високо (артериално) кръвно налягане
На английски език: hypertension (HTN, HT), high blood pressure

Дефиниция

Артериална хипертония (АХ) при лица над 18 години е налице при систолично налягане > 140 и/или диастолично налягане > 90 mm Hg като средни стойности от многократни измервания при най-малко два или повече различни по време прегледа.

Епидемиология

АХ е социално значимо заболяване и в значителна степен определя болестността, инвалидизирането и смъртността на населението. В отделните страни и географски райони честотата на АХ се движи от 4.8 до 30.3%. Средно около 15% от населението на напредналите страни има АН > 160/95 mm Hg. Броят на хипертониците се удвоява при горна граница за нормално АН < 140/90 mm Hg.

Класификация

Класификацията на АХ в зависимост от стойностите на артериалното налягане (АН) и дефинирането на изолирана систолна хипертония е отразено на табл. 1.

Табл. 1. Класификация на АХ според стойностите на АН (СЗО и МДХ, 1999 г.)
Категория Систолично АН (mm Hg) Диастолично АН (mm Hg)
Оптимално АН < 120 < 80
Нормално АН < 120 < 85
Високо нормално АН 130 – 139 85 – 89
Артериална хипертония    
1-ва степен (лека) 140 – 159 90 – 99
Подгрупа: гранична 140 – 149 90 – 94
2-ра степен (умерена) 160 – 179 100 – 109
3-та степен (тежка) > 180 > 110
Изолирана систолна АХ > 140 < 90
Подгрупа: гранична 140 – 149 < 90

Около 2/3 от младите хора с гранична хипертония с времето се връщат към нормотония.

Табл. 2. Класификация на АХ според стойностите на АН (Ръководство за лечение на АХ на Европейското дружество по хипертония и Европейското дружество по кардиология, 2003 г.)
Категория Систолично АН (mm Hg) Диастолично АН (mm Hg)
Оптимално АН < 120 < 80
Нормално АН 120 – 129 80 – 84
Високо нормално АН 130 – 139 85 – 89
1-ва степен АХ (лека) 140 – 159 90 – 99
2-ра степен АХ (умерена) 160 – 179 100 – 109
3-та степен АХ (тежка) > 180 > 110
Изолирана систолна АХ > 140 < 90

Когато стойностите на систоличното и диастоличното налягане са в различни категории, се приема по-високата категория. Изолираната систолна хипертония също може да се раздели на три степени съобразно стойностите на систоличното АН при диастолно налягане < 90 mm Hg.

Табл. 3. Класификация на АХ според стойностите на АН съгласно VII американски доклад (JNC VII), 2003 г.
Категория Систолично АН (mm Hg) Диастолично АН (mm Hg)
Нормално АН < 120 < 80
Прехипертония 120 – 139 80 – 89
1-ва степен хипертония 140 – 159 90 – 99
2-ра степен хипертония > 160 > 100
Изолирана систолна АХ > 140 < 90

В зависимост от етиологията АХ се разделя на първична или есенциална хипертония (хипертонична болест, ХБ), при която причината за повишението на АН е неустановена, и вторична или симптоматична хипертония, при която повишението на АН се дължи на друго съществуващо заболяване – бъбречно, ендокринно, неврологично и др. При около 95% от случаите с АХ се касае за есенциална хипертония и при около 5% има данни за симптоматична хипертония (табл. 4).

Систолни и диастолни хипертонии

  1. Първична, есенциална хипертония
  2. Хипертонии с установена причина
    1. Бъбречни
      • При паренхимни болести
        • Остри гломерулонефрити
        • Хронични нефрити
        • Бъбречна поликистоза
        • Диабетна нефропатия
        • Хидронефроза
      • При съдови заболявания
        • Стеноза на ренална артерия
        • Интраартериален васкулит
        • Ренинпродуциращи тумори
        • Ренопривна
        • Първична натриева задръжка (синдром на Liddle, синдром на Gordon)
    2. Ендокринни
      • Акромегалия
      • Хипотиреоидизъм
      • Хипертиреоидизъм
      • Хиперпаратиреоидизъм
      • Адренални нарушения
      • Кортикални нарушения
        • Синдром на Cushing
        • Първичен хипералдостеронизъм
        • Вродена адренална хиперплазия
        • Медуларни тумори (феохромоцитом)
        • Екстраренални медуларни тумори
        • Дефицит или инхибиция на 11-бета-хидроксистероиддехидрогеназа
        • Карциноиди
      • Екзогенни хормони
        • Естрогени
        • Глюкокортикоиди
        • Минералокортикоиди
        • Симпатомиметици
        • Еритропоетин
    3. Храни, съдържащи тирамин и МАО-инхибитори
    4. Коарктация на аортата
    5. Хипертония, причинена от бременност
    6. Неврологични нарушения
      • Увеличено интракраниално налягане
      • Сънна апнея
      • Квадриплегия
      • Остра порфирия
      • Фамилна дисаутономия
      • Оловно отравяне
      • Синдром на Gullian – Barrе
    7. Остър стрес
      • Психогенна хипервентилация
      • Хипогликемия
      • Изгаряния
      • Алкохолна абстиненция
      • След ресусцитация
      • Периоперативна
    8. Увеличен интраваскуларен обем
    9. Алкохол
    10. Никотин
    11. Циклоспорини

Систолни хипертонии

  1. Увеличен сърдечен дебит
    • Аортна клапна инсуфициенция
    • Артериовенозни фистули
    • Отворен дуктус артериозус
    • Тиреотоксикоза
    • Болест на Paget
    • Бери-бери
    • Ригидност на аортата
Табл. 4. Честота на различните диагнози при пациентите с АХ
Диагнози Честота (%)
Есенциална хипертония 89 – 95.3
Хронични бъбречни заболявания 2.4 – 5
Реноваскуларни заболявания 1 – 4
Коарктация на аортата 1
Първичен хипералдостеронизъм 0.1 – 0.5
Синдром на Cushing 0.1 – 0.2
Феохромоцитом 0.2
Употреба на перорални контрацептивни средства 0.8

При епидемиологични проучвания и в клиничната практика се използва класификацията на СЗО, при която в зависимост от засягането на таргетните органи (органите-мишени) от АХ се разграничават три стадия:

I стадий – без данни за сърдечно-съдово органно засягане.

II стадий – с органно засягане: левокамерна хипертрофия, структурни съдови промени в таргетните органи.

III стадий – с органно увреждане: левокамерна слабост, инсулт, хипертонична енцефалопатия, увредена бъбречна функция.

В зависимост от протичането на АХ тя се определя като бенигнена или малигнена. При малигнена хипертония стойностите на АН са екстремно високи, от порядъка на 250/140 mm Hg, с тежки съдови и органни увреждания: кръвоизливи и ексудати в ретината, хипертонична енцефалопатия или хеморагичен мозъчен инсулт, бъбречна и сърдечна недостатъчност.

За промените в очните дъна при АХ се използва класификацията на Keith, Wagener и Barker:

Стадий 0 – нормално очно дъно.

Стадий I – умерено стеснение на артериолите; съотношение на ширината на артериолите към тази на венулите – 1:2 или повече.

Стадий II – към промените от стадий I се добавя генерализирано или локализирано стеснение и усилен рефлекс на артериолите, прещипване на вените при кръстосване с артериолите.

Стадий III – към промените от стадий II се прибавят кръвоизливи и/или ексудати.

Стадий IV – към промените от стадий III се добавя оток на папилата.

Измерване на АН

Измерването на АН се извършва с директни и индиректни методи. Директните методи се основават на интраартериална техника, включваща електроманометър и регистрационна част. Измерването на АН с директен метод е много точно и се използва при научни проучвания. В клиничната практика се използват индиректни методи, основани на въведената от Riva Rocci пневматична гумена маншета (1896 г.) и на аускултационния метод на Н. Коротков (1905 г.). Сфигмоманометрите могат да бъдат живачни, анероидни, електронни и автоматични. При използване на аускултационния метод на Коротков с компресия и декомпресия на а. brachialis и стетоскоп, поставен в антекубиталната ямка, систоличното налягане се определя по първия ясно чут тон (I фаза по Коротков), а диастоличното се определя по изчезването на тоновете (V фаза). При деца и бременни жени диастоличното налягане се определя при заглъхване на тоновете (IV фаза).

АН може да бъде измерено в легнало, седнало и право положение на пациента и при физическо обременяване. Според указанията на СЗО се изисква измерването на АН да се извършва след 5-минутна почивка на пациента и последният да не се е хранил и да не е консумирал кафе или алкохол, да не е пушил и да не е имал физическо натоварване през последните 2 часа преди прегледа. Предмишницата и лакътят на пациента се поставят на твърда подложка (маса, бюро), която да бъде на височината на сърцето. Използваната маншета трябва да бъде с размери, подходящи за размерите на ръката на пациента. СЗО препоръчва три различни размера маншети – за лица с нормална дебелина на ръката, за тези с наднормено тегло и за деца.

При първия преглед АН се измерва в легнало и в право положение и на двете ръце. Ако има разлика, при следващите посещения измерването се извършва на ръката с по-високо налягане. Апаратът за измерване трябва да е точен и да се калибрира през 6 месеца.

При 24-часово амбулаторно неинвазивно мониториране на АН (НАМАН) автоматично се записват стойностите на дневното и нощното систолично, диастолично и средно налягане през избрани времеви интервали (15 минути за деня и 30 минути за нощта). Този метод дава възможност да се диагностицира АХ, да се добият сведения за циркадната крива на АН, да се обективизират пиковете, да се диагностицира „хипертония на бялата престилка“, да се уточни наличието на нощна хипертония и за отчитане на терапевтичния ефект при болни с труднолечима хипертония.

Етиология и рискови фактори (РФ) за ХБ

Причините за появата на ХБ са неизвестни. Проучени са някои фактори на външната и вътрешната среда на организма, а също и някои вредни навици, които увеличават вероятността за появата на ХБ и влияят върху нейния ход и протичане.

Наследствена обремененост. Децата на родители с ХБ боледуват три пъти по-често от това заболяване в сравнение с децата на нормотензивни родители.

Намерена е висока корелация между стойностите на АН при монозиготните близнаци и значително по-ниска при дизиготните. Унаследяването на ХБ е полигенно, при което различни генетични фактори обуславят нарушения в синтеза и обмяната на биологично активни субстанции с пресорен и депресорен ефект, на активността на някои ензимни системи и на електролитния обмен. При ХБ са установени промени в гените, имащи отношение към системата ренин – ангиотензин – алдостерон (РААС) и към обмяната на катехоламините. Установен е полиморфизъм на гените, отговарящи за ангиотензинконвертиращия ензим (АСЕ), за предсърдния натриуретичен пептид и за ендотелния фактор, който има отношение към синтеза на азотен окис (NO). Предполага се, че за развитието на ХБ съществено значение имат и факторите на външната среда и вредните навици.

Злоупотреба с готварска сол. За възрастен човек минималната дневна нужда от готварска сол е 2 g, но реалната употреба е от порядъка на 10 до 30 g дневно.

При епидемиологични проучвания в различни географски райони е установена зависимост между количеството на употребената с храната сол и честотата на АХ. При натоварване с NaCl фамилно обременените с хипертония лица имат забавено излъчване на Na чрез бъбреците. От друга страна, не всички индивиди, злоупотребяващи със сол, имат повишено АН, т.е. налице са солево чувствителни и солево резистентни индивиди, като посочената солева чувствителност и нарушенията в обмяната на натрия са генетично обусловени. Злоупотребата с готварска сол като рисков фактор за АХ има по-голямо значение за лицата с напреднала възраст.

При лица с наднормена телесна маса честотата на АХ е от 4 до 6 пъти по-голяма в сравнение с тези с нормално тегло.

Предполага се, че значение тук имат повишените кръвен обем, ударен обем (УО) и минутен сърдечен обем (МСО) и намаленият глюкозен толеранс. Намалението на телесната маса води до понижение на АН.

Намалената физическа активност може да доведе до съдова дистония и нарушения в регулацията на АН с поява на хипертония. Физическата активност намалява симпатикусовия тонус и периферното съдово съпротивление (ПСС) и увеличава натриурезата.

Употребата на алкохол и в малки количества може да доведе до повишение на АН чрез увеличение на сърдечната честота (СЧ) и на МСО и отчасти посредством активиране на симпатикуса. За пресорния ефект на алкохола значение може да има и нарастването на клетъчния пермеабилитет за Na чрез потискане на Na-K-ATP-азата. При хронична злоупотреба с алкохол много често има АХ. Приемът на алкохол при хипертонично болни може да съдейства за по-рязко повишение на АН и поява на усложнения.

Психическото пренапрежение, повтарящият се психоемоционален или психосоциален стрес, необичайните условия на труд (силен шум, непрекъснато боравене с цифри) могат да доведат до нарушения в звената на ценралната нервна система (ЦНС), регулиращи АН.

Психическото пренапрежение може да бъде пусков механизъм за възникването на есенциална хипертония, за влошаване на болестта и за поява на усложнения, но не може да се разглежда като самостоятелна причина за есенциалната хипертония.

Възраст и пол. С напредване на възрастта АН показва тенденция за повишаване. Честотата на АХ е най-голяма при лица на възраст от 40 до 60 години. Във възрастовата група от 18 до 50 години хипертонията е по-честа при мъжете, а след 50 години – при жените. Счита се, че 2/3 от лицата над 65 години са със стойности на АН над 140/90 mm Hg.

Предполага се, че значение могат да имат и нарушения в ендокринните и бъбречните функции, потискане на депресорната функция на барорецепторите, атеросклероза на мозъчните артерии и на артериалните съдове на други паренхимни органи с развитие на хипоксия и др.

Патогенеза на ХБ

Патогенезата на есенциалната хипертония не е напълно изяснена. Проучени са промените в отделните звена и системи, които участват в регулацията на АН.

При физиологични условия АН е променлива величина, която най-общо се определя от големините и съотношението на МСО и на ПСС. Тези два основни хемодинамични показателя търпят промени в зависимост от редица въздействия на ЦНС и вегетативната нервна система (ВНС), неврохормонални и хуморални пресорни и депресорни фактори, водно-електролитен обмен и др. При есенциалната хипертония регулацията на АН се осъществява от същите пресорни и депресорни фактори и системи, както и при физиологични условия, но протича на друго ниво, различно от физиологичното.

Много клиницисти споделят възгледа за мозаечност на патогенезата на ХБ, според който при отделните индивиди различни фактори с различна степен на участие могат да обусловят появата и стабилизирането на хипертонията.

Роля на нервната система. Известно е, че определени структури на мозъчната кора, хипоталамуса, средния и продълговатия мозък и ВНС имат отношение към регулацията на АН. Невроемоционалното пренапрежение и повтарящият се психичен стрес могат да доведат до невроза на съдодвигателните центрове с временно или трайно повишение на артериоларния тонус и на АН.

По-късно в патогенетичната верига се включват бъбречни, ендокринни и други пресорни механизми, които при отслабване или изчерпване на ефекта на депресорните неврохормонални фактори водят до стабилизиране на АХ. Повтарящите се продължителни епизоди на контракция на гладката мускулатура на артериолите води до структурни промени в същите с трайно повишение на ПСС и до стабилна хипертония.

Повечето изследователи считат, че нервнопсихическото пренапрежение не може да бъде самостоятелен и основен фактор в патогенезата на есенциалната хипертония. При лица с АХ невроемоционалното пренапрежение съдейства за по-значимо повишение на АН и за поява на хипертонични кризи, а също така увеличава риска за поява на усложнения.

В началните стадии на ХБ има клинични и експериментални данни за повишена симпатикусова активност. Това се отнася в по-голяма степен за млади болни с неголяма давност на заболяването. Увеличената активност на алфа-рецепторите води до вазоконстрикция на артериолите и повишение на ПСС, а стимулацията на бета-рецепторите – до повишение на СЧ и на миокардния контрактилитет. Тези промени в сърдечния дебит и ПСС обуславят повишението на АН.

При болни с ХБ са установявани по-високи нива на плазмения норадреналин, повишена чувствителност на съдовите стени спрямо катехоламините, по-бърз локален и общ метаболизъм на норадреналина и по-усилено изразходване.

Барорецепторите в каротидния синус и дъгата на аортата участват в бързата регулация на АН чрез промени в СЧ, УО и ПСС.

В началния стадий на есенциалната хипертония има „пренастройка“ на барорецепторната функция. В късния стадий на ХБ увреждането на барорецепторната функция се дължи на нарушена растяжимост на аортната стена и на каротидните артерии, на структурни промени в самите барорецептори и намаление на броя им. Тези промени водят до по-значителни нарушения в регулацията на АН и до по-високостепенна хипертония.

При ХБ има нарушения в трансмембранните транспортни механизми на електролитите с намалена активност на Na/K-ия и активиране на Nа/Li-ия транспорт. Това води до усилено навлизане и повишена концентрация на Na+ в гладкомускулните клетки, в миоцитите, еритроцитите и левкоцитите. Повишението на вътреклетъчния Na+ води до увеличено съдържание на свободен Ca++ и до повишение на клетъчния тонус – промяна, която е в основата на функционалната вазоконстрикция.

Счита се, че нарушенията в трансмембранния електролитен транспорт при ХБ са генетично обусловени. Само при солево чувствителните индивиди увеличеният натриев внос с храната води до повишение на АН. Солево чувствителни са 30 до 40% от болните с АХ.

Бъбречният фактор има ключова роля в регулацията на АН както при физиологични, така и при патофизиологични условия. Бъбрекът участва в регулацията на целуларния и екстрацелуларния течен обем. Осъществява електролитния баланс, отделя вазоконстрикторни и депресорни субстанции и хормони. При болни с ХБ още в ранния стадий на заболяването са установявани нарушения на вътребъбречната хемодинамика с увеличение на съдовото съпротивление. Настъпва задебеляване на аферентните гломерулни артериоли с поява на исхемия и увеличение на плазмения ренин.

Ренинангиотензиновата система съществува под две форми – циркулираща, при която ренинът се секретира от клетките на юкстагломеруларния апарат, и локална – при която неголеми количества ренин се синтезират в артериалните стени, мозъчния ствол, хипоталамуса, хипофизата и др. Счита се, че циркулиращата форма участва в бързата регулация на АН, а локалната има отношение към по-бавната регулация на АН и към структурните промени в сърдечно-съдовата система (ССС) – хипертрофия на гладката мускулатура на съдовете и на миокарда.

Плазмената ренинова активност (ПРА) се контролира от интраренални барорецептори, от активността на macula densa, от обратната връзка с ангиотензин II (АТII), от автономната нервна система и от други хуморални фактори. АСЕ в мембраните на ендотелните клетки не само осъществява превръщането на ангиотензин I (АТI) в АТII, но се включва и в депресорната система каликреин – кинин – простациклини, като метаболизира брадикинина до неактивна форма.

АТII има мощен вазоконстрикторен ефект, който се осъществява чрез директно въздействие върху гладката мускулатура на артериолите посредством рецептори, разположени върху клетъчните мембрани.

Индиректният вазопресорен ефект на АТII се реализира чрез симпатикусово активиране. АТII има ефект и върху главния мозък, като по този начин се създава единство на неврогенните и хуморалните фактори за регулиране на АН. АТII и по-слабо активният му метаболит ангиотензин III (АТIII) участват в регулацията на АН чрез гломерулна и системна артериоларна вазоконстрикция, чрез Na+-задръжка с повлияване на обмяната на Na+ и H+ на ниво проксимален тубул и чрез активиране на алдостероновия синтез в кората на надбъбрека. Алдостеронът увеличава Na+-реабсорбция в дисталните бъбречни тубули.

ПРА може да бъде повишена при млади болни с начален стадий на есенциална хипертония, при тежка акцелерирана хипертония и при реновазална хипертония.

При есенциална хипертония 20 – 30% от болните имат ниска ПРА и стойностите на плазмения ренин не нарастват при изправено положение на тялото и при понижение на плазмения Na+. Високи стойности за плазмения ренин имат 10 – 15% от лицата с есенциална хипертония. Хиперрениновите хипертонии протичат с подчертана вазоконстрикция, с понижен Na+, намален плазмен обем, понижени сърдечен дебит и тъканна перфузия и с по-чести и по-тежки усложнения. Нискорениновата ХБ е по-честа при лица с напреднала възраст, протича по-леко и с по-редки усложнения. Останалите 55 – 70% от болните с ХБ имат нормални стойности за плазмения ренин и не се отличават с еднотипност на хемодинамичните промени.

При ХБ има дисфункция на съдовия ендотел с функционални и морфологични промени, които имат отношение към съдовата релаксация, констрикция, адхезия на тромбоцитите и към растежните процеси.

Установено е намалено освобождаване на ендотелни релаксиращи фактори, които се идентифицират с NO, и повишено освобождаване на ендотелни контрахиращи фактори. Ендотелният контрахиращ фактор е ендогенен пептид с изключително мощен вазоконстрикторен ефект, чието действие се осъществява чрез мобилизация на вътреклетъчния калций.

При лицата със ЗД и затлъстяване много често има и АХ. Връзката между тези три генетично обусловени заболявания е инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията.

Последната може да бъде патогенетичен фактор на АХ при част от хипертониците по пътя на повишена тубулна реабсорбция на Na+ в бъбрека, чрез увеличение на трансмембранния йонен транспорт с нарастване на вътреклетъчното съдържание на Na+ и Ca++ и посредством активизиране на симпатикусовата нервна система с повишение на плазмените катехоламини и промяна на съдовия вазоконстрикторен отговор спрямо епинефрин и серотонин.

Промени в други вазоактивни фактори. Простациклините – деривати на арахидоновата киселина, които се синтезират в съдовия ендотел и в гладкомускулните клетки, са вазодилататори, имат натриуретичен, антиагрегатен и метаболитен ефект. Кинините (брадикинин и аналозите му) – олигопептиди с вазодилатативни качества, предизвикват реноваскуларна дилатация и натриуреза. Простациклините и кинините формират вазодепресорна система, която антагонизира ефектите на системата ренин – ангиотензин. При болни с ХБ са установени случаи с дефицит на простациклини и на кинини. Няма пълна яснота относно ролята на тази вазодепресорна система в патогенезата на ХБ.

Предсърдният натриуретичен хормон – пептид, образуващ се в миокардните клетки на предсърдията, има силен диуретичен и натриуретичен ефект и е с изразено релаксиращо действие върху съдовата гладка мускулатура. Предсърдният натриуретичен хормон има потискащ ефект върху рениновата плазмена активност и върху алдостероновата секреция. Според някои проучвания при есенциалната хипертония има дефицит на този фактор. Засега ролята му в патогенезата на есенциалната хипертония не може да се счита напълно изяснена. Същото се отнася и за новооткрития мозъчен натриуретичен фактор.

Промени в хемодинамиката при ХБ

При гранична и при лека по степен неусложнена есенциална хипертония има повишени МСО и скорост на кръвния ток при нормално или горногранично ПСС. При стабилна хипертония без усложнения при около 70% от случаите има хемодинамична констелация за вазоспастичен тип есенциална хипертония: нормални стойности на сърдечния дебит и плазмения обем при повишено ПСС. При около 30% от случаите със стабилна есенциална хипертония без усложнения има констелация за обемен тип хипертония: повишени МСО и плазмен обем при горногранично или леко повишено ПСС. При есенциална хипертония, усложнена със сърдечна недостатъчност (СН), сърдечният дебит и скоростта на кръвния ток се понижават, а ПСС се увеличава още повече. Още в ранните стадии на ХБ бъбречното съдово съпротивление се повишава. С напредване на заболяването настъпва намаление на бъбречния кръвоток и нарушение на бъбречната функция.

Патофизиология и патоморфология

При есенциална хипертония има хиперплазия на интимата на артериолите, отлагане на хиалин под съдовия ендотел, хиперплазия и хипертрофия на медиата и пропиване на съдовата стена с плазмени протеини. Тези промени водят до намаление на съдовия лумен и имат отношение към стабилизирането на АХ и поддържането на високо ПСС. С напредване на болестния процес настъпва хиалиноза и фиброза на артериолите. Този процес е изразен и в бъбреците с формиране на артериолосклеротична нефросклероза.

Промените в съдовете на ретината се установяват при фундоскопия. При хипертонична ангиопатия има спазъм на артериолите в ретината и усилен светлинен рефлекс. Артериолите имат вид на сребърни или медни нишки с начално нагъване на венулите (I стадий по Gunn – Salus). При ангиосклероза на ретината артериолите са задебелени, има прещипване на венулите на местата, на които те се кръстосват с артериолите. Има и силно увеличен светлинен рефлекс (II стадий по Gunn – Salus). При ретинопатия в резултат на есенциална хипертония могат да се наблюдават кръвоизливи и ексудат в ретината и оток на палилата на зрителния нерв.

При АХ в големите и средните по калибър артерии по-рано и в по-значителна степен се развива атеросклероза. Травмирането на аортата от повишеното АН може да доведе до медионекроза и до аортна дисекация.

Увеличеният левокамерен стрес, повишеното преднатоварване, стимулацията на симпатикуса и генетичното предразположение са фактори, които имат отношение към появата и развитието на левокамерна хипертрофия. При левокомерна хипертрофия диаметърът на миокардните клетки се увеличава като резултат на повишени белтъчен синтез и РНК в миоцитите и на фибриноген и ДНК във фибробластите в миокарда.

Обикновено хипертрофията на лявата камера (ЛК) при ХБ е симетрична и по-рядко асиметрична, с по-голяма дебелина на междукамерната преграда.

Хипертрофията на ЛК е рисков фактор за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност и е свързана с:

  • нарушена диастолна функция на ЛК вследствие забавена и нарушена релаксация и затруднено пълнене;
  • миокардна исхемия в резултат на несъответствие между големината на мускулната маса и реалния коронарен кръвоток;
  • камерни аритмии от ектопични възбудни огнища в хипертрофиралия миокард;
  • систолна дисфункция на ЛК в късните стадии на заболяването като резултат на увеличен левокамерен стрес, дилатация на камерата, влошен контрактилитет и нарушена помпена функция с повишено налягане в ЛК в края на диастолата, повишено налягане в ляво предсърдие и в пулмо-капилярната област.

Клинична картина на ХБ

Клиничната картина на есенциалната хипертония зависи от стадия, степента и давността на хипертонията и начина на протичането ѝ.

При I стадий може да има сутрешно главоболие, световъртеж, замайване, нарушения в равновесието, зрителни нарушения („летящи мушици“, скотоми), сърдечни аритмии. При някои пациенти оплаквания липсват и АХ се открива случайно.

При II стадий към посочените прояви могат да се добавят стенокардия, сърдечни аритмии, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение (ПНМК) и др.

При III стадий оплакванията на болните са свързани с декомпенсация на функциите на увредените от АХ органи: инфаркт на миокарда, СН, хипертонична енцефалопатия, хеморагичен или тромботичен мозъчен инсулт, хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

При изследването на болен с повишено АН лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

  • Има ли пациентът АХ и ако има каква е – есенциална или вторична?
  • Необходимо ли е лечение с антихипертензивни медикаменти?
  • Има ли симптоми за засягане на таргетните органи – сърце, мозък, бъбреци, ретина?
  • Има ли пациентът други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания (ССЗ)?
  • Провеждано ли е досега лечение на АХ и какъв е антихипертензивният отвор?

Анамнеза на болен с АХ

В анамнезата на болен с АХ трябва да се съберат данни относно:

Характеристика на хипертонията: давност, обичайни и максимални стойности на АН, хипертонични кризи, симптоми, насочващи към симптоматична АХ.

Наследствена обремененост за АХ и за други ССЗ (инфаркт на миокарда, мозъчен инсулт, внезапна смърт) при родител, брат или сестра на възраст под 55 години за мъжете и под 65 години за жените, наследствена обремененост за ЗД.

Начин на живот и фактори на средата: условия на труд, психоемоционално натоварване, стрес, тютюнопушене, алкохолна консумация, употреба на наркотици, начин на хранене – злоупотреба с готварска сол и с животински мазнини, физическа активност.

Прекарани и налични заболявания, усложнения на хипертонията: стенокардия, миокарден инфаркт, мозъчен инсулт, ПНМК, дислипидемия, подагра, ЗД, бъбречни заболявания, периферни съдови заболявания, ендокринни заболявания, респираторни заболявания, включително бронхиална астма.

Анамнестично при болни с АХ могат да се установят данни за хипертонични кризи с рязко покачване на АН над 200/120 mm Hg. По време на хипертонична криза болните се оплакват от силно главоболие, гадене, повръщане, зрителни нарушения. Могат да се наблюдават още стенокардни пристъпи, остър инфаркт на миокарда, остра левокамерна слабост, ПНМК.

Рискови фактори за АХ и за исхемична болест на сърцето (ИБС), данни за битови и производствени вредности; при жените се отбелязва прекарана гестоза на бременността. Отразява се провежданото лечение – вид, дневна доза и ефективност на медикаментите.

Физикално изследване на болен с АХ

При физикалното изследване на болен с АХ се обръща внимание на:

Общ статус – ръст, индекс на телесна маса (ИТМ, Body Mass Index, BMI), циркумференция на бедрото, белези на хиперлипидемия, прояви на ендокринни нарушения, симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (ЗСН).

Измерване на АН със стандартизирана методика в легнало и в право положение след 5-минутна почивка. При първия преглед АН се измерва последователно на двете ръце. След 1 минута прав стоеж отново се измерва АН.

Сърдечно-съдова система – наличие на сърдечни шумове, промяна в тоновете, палпация на артериалния пулс – симултанно на двете радиални и феморални артерии, другите периферни артерии; стенотични шумове на каротидните и бъбречните артерии.

Дихателна система – прояви на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), застойни хрипове.

Корем – наличие на стенотични шумове, хепатомегалия.

При I стадий може да се установи нормален статус. При хиперкинетичен синдром е налице умерено увеличение на СЧ, акцентуиран Т на сърдечния връх, функционален систолен шум с върхова локализация вследствие на увеличена скорост на кръвотока.

При II стадий може да има разширена лява сърдечна граница във връзка с хипертрофия и дилатация на ЛК, А2 често е акцентуиран; наличие на Т4 като израз на затруднена левопредсърдна функция.

При III стадий могат да се наблюдават по-нататъшно уголемяване на сърдечните размери, наличие на релативна митрална инсуфициенция, ритъмни и проводни нарушения, Т3-галоп, прояви на левокамерна или тотална ЗСН.

Възможни са промени и в неврологичния статус вследствие прекаран мозъчен инсулт, както и прояви, свързани с азотна задръжка, резултат на съпътстваща ХБН.

Други изследвания при болен с АХ

Електрокардиограма (ЕКГ) – сърдечен ритъм, белези на миокардна исхемия или инфаркт на миокарда, данни за левокамерна хипертрофия; обременяване на лявото предсърдие, динамично проследяване за ритъмни и проводни нарушения.

Изследвания на кръв – пълна кръвна картина (ПКК), кръвна захар на гладно, серумни липиди, натрий и калий, креатинин, пикочна киселина.

Изследване на урина – относително тегло, белтък, захар, седимент.

Индикации за разширени изследвания при болен с АХ:

  • тежка по степен АХ с диастола > 130 mm Hg;
  • наличие на симптоми, насочващи към вторична хипертония:
    • понижено АН на долните крайници (коарктация на аортата);
    • нисък плазмен калий и повишен калий в диурезата (синдром на Conn);
    • начало на хипертония след орални антиконцепционни средства.

При I стадий на ХБ биохимичните изследвания са в норма.

При II стадий на ХБ се установява намаление на концентрационната способност на бъбреците, следи от белтък в урината, а в седимента – единични еритроцити и хиалинни цилиндри.

При III стадий може да има нарастване на серумния креатинин и пикочна киселина като проява на нарушена бъбречна функция. Прибавя се и анемичен синдром.

И при трите стадия на ХБ могат да се установят нарушения в липидния профил. При част от болните има нарушен въглехидратен толеранс, намалена чувствителност на тъканите спрямо инсулина и хиперинсулинемия, което се установява с патологичен кръвнозахарен профил (КЗП).

Електрокардиограмата при болни с ХБ има значение за диагнозата на левокамерна хипертрофия, за диагнозата и динамичното проследяване на ритъмни и проводни нарушения.

Рентгеновото изследване на сърцето няма съществено значение за диагнозата на левокамерната хипертрофия, тъй като не дава възможност да се различи хипертрофията от дилатацията на лявата камера.

Ехокардиографията е много добър метод за диагностика на левокамерна хипертрофия: дебелина на свободната левокамерна стена и на междукамерната преграда > 11 mm с увеличение на левокамерната мускулна маса > 125 g/m2 за мъже и > 110 g/m2 за жени и на отношението дебелина на левокамерния миокард/радиус на кухината на ЛК > 0.25.

Усложнения на ХБ

  • Церебрални – хеморагичен или тромботичен мозъчен инсулт, остра хипертензивна енцефалопатия, ПНМК
  • Сърдечно-съдови – остра и хронична левокамерна и тотална СН, инфаркт на миокарда, ритъмни и проводни нарушения, дисекация на аортата
  • Бъбречни усложнения – общо около 10% от болните с есенциална хипертония развиват ХБН – резултат на първична нефросклероза

Усложненията на ХБ нерядко водят до летален изход. Най-честата причина за смърт при мъжете е коронарната тромбоза (27.5%), на второ място е мозъчният инсулт (25.5%) и на трето – ЗСН. При жените с ХБ най-честата причина за смърт е мозъчният инсулт (45%), следван от ЗСН (19%), а на трето място се нарежда коронарната тромбоза (17%).

Диагноза на ХБ

Диагнозата на ХБ се поставя въз основа на установена АХ без ясна причина, при което се изключва възможността за симптоматична хипертония.

Диференциална диагноза на ХБ

Диференциалната диагноза на ХБ се прави със симптоматичните хипертонии.

Първичният скрининг на вторична АХ при паренхимни бъбречни заболявания (остри, подостри и хронични гломерулонефрити, хроничен пиелонефрит, бъбречна поликистоза, туберкулоза на бъбрека) включва анализ на урината и определяне на серумния креатинин. Дефинитивният скрининг на симптоматична хипертония при паренхимно бъбречно заболяване се базира на изследванията – креатининов клирънс, ехография на бъбреците, радиоизотопна нефрограма и, при необходимост, бъбречна биопсия.

Хипертония при стеноза на бъбречна артерия – диагнозата се поставя със сигурност със селективна бъбречна ангиография. Допълнителна информация се получава чрез разделно определяне на ренина в бъбречните вени. Първичен хипералдостеронизъм има при болни с алдостеронпродуциращ аденом или при билатерална хиперплазия на надбъбрека. Вторичен хипералдостеронизъм може да възникне при лечение с диуретици, при стеноза на бъбречна артерия и др. Налице е увеличение на калия в урината и намаление на натриевата уринна екскреция. Определянето на плазмения алдостерон дава възможност за точна диагноза на хипералдостеронизма. Първичният хипералдостеронизъм протича с ниски стойности на плазмения ренин и ангиотензин II. Повишени стойности на последните са характерни за вторичния хипералдостеронизъм. Със сцинтиграфия или компютърна томография (КТ) на надбъбреците може да се отграничи наличието на тумор от билатерална надбъбречна хиперплазия.

Феохромоцитом. Диагнозата се поставя въз основа на увеличена екскреция на катехоламини с урината и на наличие на тумор в надбъбрека, доказан със сцинтиграфия или с КТ.

Синдром на Cushing. Ексцесивна продукция или продължително приложение на глюкокортикоиди може да бъде причина за появата на хипертония. При синдрома на Cuhing има централно затлъстяване, луновиден фациес, характерни стрии на кожата на корема. Диагнозата се потвърждава при установяване на повишени стойности на плазмения кортизол в следобедните и вечерните часове и при увеличена 24-часова уринна екскреция на свободния кортизол.

Лечение на АХ

Цел

Постигане на максимално намаление на общия риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност при конкретния пациент. Осъществява се чрез отстраняване или намаление на влиянието на обратимите РФ и с понижение и трайно задържане на АН до нормални или оптимални стойности. По-ниcкитe стойности на АН профилактират мозъчния инсулт и СН и намаляват смъртността от миокарден инфаркт при хипертонично болните.

Общи принципи на лечението на хипертонията

  • Ранно и агресивно лечение на тежката по степен и на малигнената хипертония.
  • Необходимост от повторни изследвания на АН преди започване на медикаментозно лечение при лица с лека по степен АХ.
  • Немедикаментозната терапия е първостъпално лечение при лица с лека по степен хипертония без РФ за ИБС и без увреждане на таргетните органи.
  • Медикаментозна терапия се започва и при по-ниски стойности на АН, ако са налице други РФ.
  • Доказана е ползата от антихипертензивно лечение и на хипертоници в напреднала възраст.

Немедикаментозно лечение на АХ

Неразделна част от терапията на всички болни с хипертония, то включва:

Намаление на телесното тегло – препоръчва се на всички хипертоници с ИТМ (BMI) > 27.

Намалението на телесното тегло с 1 kg води до понижение на АН с 1 mm Hg, като се отразява благоприятно и на метаболитния синдром. Постига се с намаление на калоража на храната и с увеличена физическа активност. Препоръчва се постигане на ИТМ (BMI) < 27 за мъжете и < 25 за жените.

Умереното ограничение на приема на готварска сол с храната (до 6 g дневно) води до намаление на АН. Този ефект е много добре изразен при солево чувствителни лица, при стари хора и при болни със ЗД и АХ.

Умереното ограничение на приема на готварска сол при АХ има следните благоприятни ефекти: прави възможно намаление на дозите на антихипертензивните медикаменти, понижава калиевата загуба при лечение с диуретик, профилактира остеопорозата, възможно е да съдейства за регресия на хипертрофията на ЛК.

Ограничената употреба на алкохол при хипертонично болни съдейства за понижение на АН, профилактира мозъчния инсулт и появата на резистентна на лечение хипертония.

Лица с АХ, които са свикнали с употреба на алкохол, не трябва да консумират дневно повече от 750 ml бира, 300 ml вино или 60 ml концентрат.

Поддържане на подходяща физическа активност. Регуларната аеробна физическа активност (разходка, туризъм, колоездене, плуване) съдейства за понижение на АН и за намаление на риска за ССЗ. АН може да се понижи с ежедневна разходка в течение на 30 – 40 минути.

Диетичен режим с увеличено количество плодове и зеленчуци, с ниско съдържание на общи и животински масти (до 30% от общия калораж), с увеличено количество на фибри, К, Са и Мg при леко повишено количество на протеин с общ калораж на приеманата дневно храна под 2000 ккал профилактира появата на АХ, а ако такава е налице, съдейства за понижение на АН.

Спиране на тютюнопушенето. Тютюнопушенето е много силен РФ за сърдечно-съдова заболеваемост и при болни с АХ е необходимо прекратяването му. Благоприятният ефект на спирането на тютюнопушенето се проявява още през първата година след отказа и е валиден за всички възрастови групи.

Психосензорна релаксация, автотренинг, йога. Различни релаксиращи техники могат в известна степен да съдействат за понижение на АН.

Медикаментозно лечение на АХ

Болни с новооткрита гранична или лека по степен АХ, които нямат РФ за ССЗ и при които не се установяват увреждания на таргетните органи, от 6 до 12 месеци провеждат само немедикаментозно лечение. При недостатъчно повлияване на АН се включва и медикаментозна терапия.

При лека и умерена по степен АХ медикаментозното лечение започва с монотерапия с ниска начална доза на избрания медикамент. Дозата се увеличава бавно в зависимост от възрастта на пациента, от нуждата и от хипотензивния отговор. Предпочитат се депо-формите и формите с бавно освобождаване на активната субстанция с 24-часов хипотензивен ефект. Посочените лекарствени средства имат известни предимства: осъществяват по-добър контрол на АН, профилактират внезапната сърдечна смърт и острите коронарни инциденти в сутрешните часове на деня. Еднократният лекарствен прием се възприема по-добре от пациента. Препоръчва се използването на ниски до умерено високи дози на антихипертензивните медикаменти. Високите дози се избягват с цел намаление на нежелани странични явления.

При лека и умерена по степен АХ се препоръчва монотерапия като първоетапният медикамент може да бъде тиазиден диуретик или бета-блокер, ако няма индикации за избор на друг антихипертензивен медикамент. Антихипертензивното лечение трябва да бъде индивидуализирано при съобразяване на данните за пациента относно възраст, пол, професия, степен на хипертонията, наличие или липса на увреждане на таргетните органи, наличие на рискови фактори за АХ и ИБС, съпътстващи заболявания, оценка на цялостния риск за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност.

Допреди няколко години като първоетапни антихипертензивни средства се препоръчваха само тиазидните диуретици и бета-блокерите поради това, че при големи клинични проучвания беше доказано, че те намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка АХ и намаляват риска от мозъчен инсулт и хронична ЗСН. Клинични проучвания от последните години показаха, че тиазидните диуретици, бета-блокерите, АСЕ-инхибиторите и Са-антагонисти намаляват смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка АХ и намаляват риска от мозъчен инсулт и хронична ЗСН и могат да бъдат използвани като начален медикамент за лечение на АХ.

При незадоволителен ефект от монотерапия при лека и умерена по степен АХ има три възможности:

  • да се повиши дозата на използвания медикамент при добра поносимост на същия;
  • да се замени използвания медикамент с друг от друга група;
  • да се включи към използвания медикамент хипотензивно средство от друг клас.

Подходящо е използването на комбинация от две лекарствени средства с различен по механизъм хипотензивен ефект в ниски дози, при което има потенциране на действието им, а дозозависимите странични явления са по-малко. Освен това фиксираните дози на два медикамента в една таблетка водят до подобряване на сътрудничеството на пациента поради улеснения прием. Подходящи комбинации за такъв вид терапия са кардиоселективен бета-блокер (Bisoprolol 2.5 mg) и диуретик (Нydrochlorothiazide 6.25 mg), както и ACE-инхибитор (Perindopril 2 mg) и диуретик (Indapamide 0.625 mg).

При удачно избран антихипертензивен медикамент с ниска или умерена доза обикновено се постига нормализиране на АН при лица с лека по степен АХ.

При умерена по степен АХ може да се наложи антихипертензивна терапия с два медикамента. Използват се комбинациите:

  • бета-блокер + диуретик;
  • АСЕ-инхибитор + диуретик;
  • Са-антагонист + диуретик;
  • бета-блокер + алфа-блокер и др.

При тежка по степен АХ обикновено лечението се провежда с три антихипертензивни медикамента. Подходящи са следните тройни комбинации:

  • диуретик + бета-блокер + Са-антагонист или АСЕ-инхибитор, или постсинаптичен алфа-блокер;
  • диуретик + АСЕ-инхибитор + Са-антагонист;
  • диуретик + алфа-блокер + бета-блокер и др.

Труднолечима хипертония. Рефрактерна на лечение АХ има, когато въпреки тройната комбинация от антихипертензивни медикаменти в адекватни дози не се постига контрол на АН. Причините могат да бъдат: недостатъчната доза на диуретика, комбиниране на два медикамента с еднакъв механизъм на действие, взаимодействие с други медикаменти (орални контрацептиви, НСПВС, кортикостероиди), увеличение на телесното тегло, продължаваща алкохолна консумация, прием на голямо количество готварска сол, нарастваща бъбречна недостатъчност.

Основните класове медикаменти, утвърдени за лечение на АХ, са:

  • диуретици;
  • бета-блокери;
  • АСЕ-инхибитори;
  • Са-антагонисти;
  • АТ1-рецепторни блокери;
  • блокери на алфа1-адренергичните рецептори;
  • централно действащи медикаменти;
  • хидралазин и други вазодилататори.

Тиазидни и свързани с тях диуретици: Нydrochlorothiazide, Bendroflumethiazid, Chlorthalidon, Metolazon, Ludapamid, Indapamid в ниски дневни дози (еквивалентни на дневна доза от 25 mg Нydrochlorothiazide). Тиазидните диуретици понижават АН чрез намаление на плазмения обем и посредством периферна вазодилатация. Използването на по-високи дози тиазидни диуретици може да доведе до нежелани странични явления: хипокалиемия, хипомагнезиемия, хиперкалциемия, хиперурикемия, увеличение на инсулиновата резистентност, повишение на серумните липиди, екзантем. Тиазидните диуретици са противопоказани при бъбречна недостатъчност. Като антихипертензивни средства могат да бъдат използвани и медикаменти от групата на бримковите диуретици. Калийсъхраняващите диуретици се използват като антихипертензивни средства при специални индикации.

Нydrochlorothiazide – 12.5 – 25 mg дневно

Chlorthalidon – 12.5 – 25 mg дневно

Indapamid SR – 1.5 mg дневно

Бета-адренергичните блокери са утвърдени първоетапни антихипертензивни медикаменти и са особено полезни при болни с АХ с хиперкинетичен тип на циркулация и при лица с АХ и придружаваща ИБС. За лечение на АХ се използват:

  • селективни бета1-блокери: Acebutolol, Atenolol, Betaxosol, Metoprolol, Nebivolol;
  • неселективни бета-блокери: Alprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol;
  • бета-блокери с допълнителни свойства: Carvedilol, Labetalol, Celiprolol.

Бета-адренергичните блокери понижават АН посредством намаление на сърдечния дебит, периферна вазодилатация, която се изявява при по-дълготрайно приложение, инхибиране на освобождаването на ренин, намалено освобождаване на норадреналин и чрез централни ефекти.

Бета-блокерите имат много добър хипотензивен ефект, намаляват болестността и смъртността, лесно се комбинират с други хипотензивни медикаменти и са с ниска цена.

Бета-блокерите са противопоказани при обструктивни белодробни заболявания и при АV-блок II и III степен. При лечение с бета-блокери трябва да се следи за поява на странични ефекти като: брадикардия, гастроинтестинална дисфункция, нарушения в съня, кошмарни сънища, депресия, периферен съдов спазъм, бронхоспазъм, намален глюкозен толеранс поради неблагоприятен ефект върху инсулиновата чувствителност, увеличение на серумните липиди.

Табл. 5. Препоръчвани начални и поддържащи дози на бета-блокерите при АХ
Бета-блокер Начална доза Поддържаща доза (mg) Брой приеми дневно
Propranolol 20 20 – 100 3
Propranolol LA 40 40 – 400 1
Timolol 10 60 2
Nadolol 10 10 – 120 1
Metoprolol tartarate 25 25 – 100 3
Metoprolol succinate CR 25 25 – 200 1
Atenolol 25 25 – 150 1 – 2
Pindolol 5 5 – 20 2
Acebutolol 200 100 – 400 1
Labetalol 100 75 – 300 1 – 2
Betaxolol 10 10 – 20 1
Bisoprolol 2.5 2.5 – 20 1
Bucindolol 25 25 – 100 2
Carvedilol 6.25 6.25 – 25 2

АСЕ-инхибиторите са утвърдени и ефективни лекарствени средства за лечение на АХ. Те намаляват болестността и смъртността при болни с хипертония и тези техни благоприятни ефекти са сравними с ефекта на диуретиците и бета-блокерите. АСЕ-инхибиторите са подходящи за лечение на АХ и придружаващи заболявания: ЗСН, ЗД, ИБС с прекаран инфаркт на миокарда.

Използваните АСЕ-инхибитори в клиничната практика са представени в табл. 6.

Табл. 6. Препоръчвани начални и поддържащи дози на АСЕ-инхибиторите при АХ
ACE-инхибитор Начална доза (mg) Поддържаща доза (mg) Брой приеми дневно
Captopril 12.5 12.5 – 50 3
Enalapril 2.5 2.5 – 20 2
Lisinopril 20 20 – 40 1
Quinapril 10 10 – 80 1 – 2
Ramipril 2.5 2.5 – 20 1 – 2
Perindopril 2 2 – 8 1 – 2
Trandolapril 1 1 – 8 1 – 2
Cilazapril 0.5 0.5 – 2.5 1
Fosinopril 10 10 – 40 1
Moexipril 7.5 7.5 – 30 1 – 2

АСЕ-инхибиторите се толерират добре. Като странични нежелани ефекти трябва да се имат предвид: кашлица при 10 до 15% от случаите, екзантем, ангиоедем. Животозастрашаващият ангиоедем е рядко срещан. Абсолютно противопоказани са при бременност.

Калциеви антагонисти – тук принадлежат различни по химическа структура вещества с общ механизъм на хипотензивния им ефект. Те блокират волтажномедиираното навлизане на калций през клетъчните мембрани на гладкомускулните клетки на съдовете и на сърдечните миоцити. Хипотензивният ефект на Са-антагонисти се дължи на намаление на ПСС и на известен натриуретичен ефект.

Към Са-антагонисти се отнасят две групи медикаменти: недихидропиридини – Verapamil, и дихидропиридини – Nifedipin, Nisoldipin, Amlodipin, Felodipin, Isradipin, Lacidipin.

Страничните ефекти на Са-антагонисти включват: флъш, отоци по долните крайници, увеличение на СЧ (дихидропиридини), констипация (Verapamil). Нежеланите странични ефекти обикновено отзвучават след прекратяване на приема им. Verapamil и Diltiazem са противопоказани при синдром на болния синусов възел, АV-блок II – III ст., предсърдно мъждене при синдром на Wolff – Parkinson – White, некомпенсирана СН.

Са-антагонисти се използват широко за лечение на АХ, при което се отдава предпочитание на медикаментите с бавно освобождаване на активната субстанция и с 24-часов хипотензивен ефект при еднократен или двукратен прием.

Предимства на Са-антагонисти:

  • ефективни антихипертензивни средства;
  • намаляват сърдечно-съдовата болестност и смъртност – особено при хипертоници в напреднала възраст;
  • липидонеутрални;
  • не влияят върху инсулиновата чувствителност;
  • имат благоприятен ефект върху структурните промени на ССС;
  • имат специфичен механизъм на действие.

Ангиотензин II тип 1 рецепторните блокери (АТ1-блокерите) имат добър хипотензивен ефект и са с много добра поносимост. Действието им се основава на селективно инхибиране на АТII на нивото на рецепторите му, вследствие на което се понижава ПСС.

Нежелан страничен ефект – замайване; контраиндикация за употреба – бременност.

Предимства на АТ1-блокерите:

  • добър хипотензивен ефект;
  • липидонеутралност;
  • не повлияват инсулиновата чувствителност;
  • имат благоприятно въздействие върху структурните промени в ССС;
  • притежават специфичен механизъм на действие.

Хидралазин и други вазодилататори. Hydralazine и Dihydralazine са директни артериоларни вазодилататори, които намаляват АН чрез понижение на ПСС. Тези медикаменти имат неприятни странични ефекти – задръжка на течности, тахикардия, поява на лупусен синдром. Противопоказани са при системен лупус еритематодес, при ИБС и при налична СН. След навлизане в клиничната практика на АСЕ-инхибиторите, Са-антагонисти, алфа1-адренергичните и АТ1-рецепторните блокери използването на Hydralazine и Dihydralazine е ограничено и като най-съществено показание за приложението им остава лечение на АХ при бременни, включително с прееклампсия и еклампсия.

Централно действащи хипотензивни медикаменти. Понастоящем централно действащите антихипертензивни средства като Reserpin и Methyldopa се използват много рядко поради сериозните нежелани странични ефекти. Clonidine е агонист на централните алфа2-адренергични рецептори и на имидазолиновите рецептори, вследствие на което инхибира симпатикусовия ефект върху артериолите и води до вазодилатация и понижение на ПСС. При рязко спиране на лечението с Clonidin се наблюдава rebound с повишение на СЧ и на АН.

Moxonidin и Rilmenidin са селективни имидазолинови агонисти. При тях не се наблюдава rebound при рязкото им изключване. Централно действащите медикаменти понижават АН посредством намаление на ПСС. Странични ефекти на разглежданата група хипотензивни средства: седация, депресия, наличие на rebound феномен за Clonidin. Като противопоказание за лечение с централно действащи хипотензивни медикаменти се посочва синдромът на болния синусов възел.

Clonidin табл. 0.15 mg – до дневна доза 3 х 0.3 mg на 3 приема.

Alpha-methyldopa табл. 250 mg – до дневна доза 1500 mg на 3 приема.

Moxonidine табл. 0.2 mg, 0.3 mg и 0.4 mg – започва се с 0.2 mg сутрин и постепенно, през две седмици, дозата се увеличава; обичайната поддържаща доза е 0.4 mg дневно като еднократно приложение сутрин или на два приема – сутрин и вечер.

Rilmenidine табл. 1 mg – препоръчваната доза е 1 табл. дневно, приемана еднократно сутрин; ако след едноседмично лечение АН не се контролира адекватно, дозата може да се увеличи до 2 табл. дневно; значим антихипертензивен ефект се поддържа до 24 часа след приема на дневна доза от 1 mg; при необходимост от прекъсване на лечението дозировката трябва да бъде намалявана постепенно.

Табл. 7. Метаболитни аспекти на антихипертензивната терапия
Метаболитни показатели Бета-блокери Диуретици Алфа1-блокери ACE-инхи-битори Ca-анта-гонисти AT1-блокери
+ = увеличение; - = намаление; 0 = без ефект или без клинично значение
Инсулин на гладно + + 0 0 0 0
Кръвна захар на гладно (+) + - (-) 0 0
Инсулинова чувствителност - - + + 0 0
Общ холестерол (+) + - 0 0 0
HDL - 0 + 0 0 0
LDL + + - 0 0 0
Триглицериди + + - 0 0 0

Неотложни хипертонични състояния, изискващи спешно понижаване на артериалното налягане

Тук се включват състояния, които изискват незабавно понижение на АН с цел да се предотвратят по-нататъшни увреждания на засегнатите органи. Пациентите с посочените по-долу състояния изисквават незабавно хоспитализиране в интензивно или кардиологично отделение и парентерално приложение на хипотензивни средства:

  • Акцелерирана малигнена хипертония с едем на папилата
  • Мозъчносъдови заболявания
    • Хипертонична енцефалопатия
    • Тромботичен мозъчен инфаркт с тежка хипертония
    • Вътремозъчен кръвоизлив
    • Субарахноидален кръвоизлив
  • Сърдечни заболявания
    • Остра аортна дисекация
    • Остра левокамерна недостатъчност
    • Остър или застрашаващ миокарден инфаркт
    • След коронарна операция
  • Бъбречни заболявания
    • Остър гломерулонефрит
    • Бъбречна криза в резултат на колагенно съдово заболяване
    • Тежка хипертония след бъбречна трансплантация
  • Ексцесивни стойности на циркулиращите катехоламини
    • Феохромоцитомна криза
    • При взаимодействие на храни или медикаменти с МАО-инхибитори
    • Прилагане на симпатикомиметици (кокаин)
    • Rebound-хипертония след внезапно спиране на антихипертензивно лечение
  • Еклампсия
  • При хирургични интервенции
    • Тежка хипертония при пациенти с предстояща спешна операция
    • Постоперативна хипертония
    • Постоперативно кървене от съдови шевове
  • Тежки изгаряния на тялото
  • Тежък епистаксис
Табл. 8. Парентерални медикаменти за лечение на спешни хипертензивни състояния
Медикаменти Дози Начало на действие Продължителност на действие Специални индикации
Вазодилататори
Nitroprusside 0.25 – 10 mg/kg/min Незабавно 1 – 2 min Хипертонични кризи
Nitroglycerin 5 – 100 mg/min i.v. 2 – 5 min 3 – 5 min Коронарна исхемия
Diazoxid (Hyperstat) 5 – 100 mg болус или i.v.-инфузия 15 – 30 mg/min 2 – 4 min 6 – 12 h Няма абсолютни индикации
Nicardipine 3 – 15 mg/h i.v. 5 – 10 min 1 – 4 h Хипертонични кризи, внимание при остра СН
Hydralazine
10 – 20 mg i.v.
10 – 50 mg i.m.
10 – 20 min
20 – 30 min
3 – 8 h Еклампсия
Адренергични инхибитори
Phentolamine 5 – 15 mg i.v. 1 – 2 min 3 – 10 min Катехоламинов ексцес
Esmolol 200 – 500 mg/kg/min за 4 min i.v., след това 50 – 300 mg/kg i.v. 1 – 2 min 10 – 20 min Аортна дисекация, постоперативна хипертонична криза
Labetalol 20 – 80 mg i.v. болус на всеки 10 min, инфузия 2 mg/min 5 – 10 min 3 – 6 h Хипертонични кризи без СН

Някои от изброените по-горе състояния изискват бързо (в рамките на около 1 час) понижаване на АН, докато при други то може да бъде по-бавно. При рязко понижаване на АН съществува опасност от органични увреждания в резултат на остра исхемия. Препоръчва се в началото по-бързо понижаване на систоличното налягане до около 180 mm Hg, а след това по-бавно понижаване до стойности под 160/95 mm Hg. Да се избягва рязко понижение на АН поради опасност от бъбречна, мозъчна или коронарна исхемия. Задържането на диастолното налягане в стойности над 130 mm Hg често е свързано с появата на остри съдови увреждания, като при някои пациенти те могат да настъпят и при по-ниски стойности, за разлика от други, при които и по-високи стойности на диастолното налягане не водят до сериозни увреждания. На практика всички пациенти с диастолно налягане над 130 mm Hg трябва да бъдат лекувани, като при едни лечението трябва да бъде парентерално, а при други – перорално. Възможността за бързо понижаване на АН е направила нитропрусида средство на избор при животозастрашаващи хипертонични реакции, но в същото време при него се изисква строго мониториране на налягането поради опасност от поява на тежки хипотонични състояния. От друга страна, не трябва да се забравя, че като медикамент, който е едновременно венозен и артериален дилататор, той намалява пред- и следнатоварването на сърцето и може да доведе до повишаване на вътречерепното налягане. По тази причина другите медикаменти за парентерално приложение се използват по-често – Nitroglycerin, Chlofazolin, Verapamil, бета-блокер, Furosemide. За пациенти, чието състояние не налага толкова спешно и бързо понижаване на АН, се предпочитат перорални медикаменти (Фурантрил, Пропранолол, Каптоприл, Хлофазолин, седатива). Не трябва да се прилага бързодействащ Нифедипин сублингвално (под езика) поради опасност от поява на тежки исхемични усложнения в резултат на рязко понижаващото се АН и рефлекторното активиране на симпатикусовата система (рефлекторна тахикардия с повишаване на О2-консумацията).

Протичане и прогноза на ХБ

При около 1/3 от лицата с гранична хипертония с времето се развива манифестна АХ. Преди около десетина години при около 20% от болните с АХ настъпваше мозъчен инсулт, а повече от половината от хипертониците умираха от сърдечно-съдови усложнения. Понастоящем в развитите страни има драстично намаление на смъртността от миокарден инфаркт, мозъчен инсулт и СН при болните с АХ. Във връзка с удължената преживяемост на хипертонично болните се увеличават случаите с ХБН. При своевременно започната добра антихипертензивна терапия прогнозата на есенциалната хипертония показва подобрение. При малигнено протичане на АХ прогнозата остава много сериозна. Под 5% са болните, които имат 5-годишна преживяемост, ако не бъдат лекувани според съвременните изисквания.

Автор(и): проф. д-р А. Еленкова, д.м.

Не пропускайте

Международна класификация на болестите - 10-та ревизия (МКБ-10)

Коментари