Съдържание
Патогенеза
Съществуват две основни теории за патофизиологичните механизми, които водят до невротрофична става (Brawer AC, Allman RM. Pathogenesis of the neurotrophic joint: neurotraumatic vs. neurovascular. Radiology 1981,139:349-354). Първата е невротравматична и приема, че невроартропатията се дължи на невъзприета повтаряща се механична травма или на нараняване на безчувственото стъпало, водещи до костна деструкция. Втората теория е невроваскуларна и предполага развитие на автономна невропатия, която предизвиква увеличен кръвен ток (хиперемия) в крайника с последваща периартикуларна остеопения вследствие на несъответствие между костната деструкция и синтез. Най-вероятно артропатията на Charcot е резултат от съчетаването на тези две теории. Сензорната невропатия води до безчувственост на ставата и пречи на пациента да усеща костната деструкция, която се получава при ходене. Сетивният дефицит води до липса на обратна връзка поради нарушения в проприоцепцията (чувството за позиция на тялото) и в усета за допир и болка. Автономната дисфункция води до промени в ставния кръвен ток и нарушена потна секреция на кожата, до абнормно костно образуване, моторната дисфункция обуславя двигателната мускулна хипофункция и нарушения фин моторен контрол, спомагащи за микротравмата поради необичайната позиция и „ексцентричното” натоварване на стъпалото. Всички тези елементи на неврална дисфункция допринасят чувствително за нарушаване на ставния интегритет. Системната микротравма води до прогресивна деструкция и увреждане на костта и на ставите. Абнормната кост постепенно фрактурира, а ставата се сублуксира поради халтавост на лигаментите и нарушен вътрешен мускулен баланс („intrinsic minus foot”). Една неосъзната механична микротравма, като всекидневно притискане от ръбче или ивица плат върху безчувствена за допир, болка и проприоцепция става, е честа причина за възникване на увреждането. Съдовата недостатъчност допринася за костната резорбция и лигаментната нестабилност, прогресиращи до ставна деструкция, фрактури и изкривяване на глезена и стъпалото. Началните промени са в ставния хрущял и субхондралната кост, които водят до възпалителни промени в синовията и капсулата. Отпуснатата става може лесно да бъде сублуксирана и травматизирана, особено при намалена проприоцепция, последвана от увреждане на ставната повърхност и подлежащата кост. Образуват се хипертрофични остеофити, хрущялни ерозии, компресионни фрактури, интра- и екстраартикуларни екзостози и осификации на лигаментните структури. За това допринасят продължителната микротравма, неврологичният дефицит, разстройствата в костния обмен.