Състояния и заболявания

Тромбоза

Определение за тромбоза

Тромбозата е пожизнено, вътресъдово, локализирано (за разлика от дисеминираната интравазална коагулация - ДИК) съсирване на кръвта.

Етиология

  • Артериални тромбози:
    • Атеросклероза (и съответстващите рискови фактори)
    • Увреждане на ендокарда (например инфаркт, ендокардит, пристенни тромби при предсърдно мъждене)
    • Артериални пункции
    • Артериални протези с недостатъчно оттичане на кръвта
    • Артериит (нодозен панартериит, облитериращ тромбангиит = М. Winiwarter-Buerger)
    • Тромбоцитоза
    • Прием на естрогени (овулаторни инхибитори)
  • Венозна тромбоза:
    • Недостигът на физиологични инхибитори на кръвосъсирването е придружен от повишен риск от тромбоемболии (тромбофилия):
      • Недоимък на антитромбин III:
        • Рядко е вроден: съществуват два типа дефицит: недоимък на антитромбин III (първи тип) или абнормна молекула на антитромбин III (втори тип); налице е автозомно-доминантно унаследяване. Честотата възлиза на 0,05% от населението. Среща се при по-млади пациенти с рецидивиращи тромбоемболични заболявания
        • Придобит дефицит на антитромбин III:
          • Понижен синтез: при чернодробни заболявания
          • Повишена консумация: шок, консумативна коагулопатия (ДИК) с различна генеза, по-големи операции и травми, пресен миокарден инфаркт
          • Повишена загуба: нефрозен синдром, ексудативна ентеропатия
      • Недоимък на инхибиращите кръвосъсирването фактори протеин С и протеин S (чиято чернодробна синтеза зависи от витамин К):
        • Вроден: наблюдават се тромбоемболични инциденти още в младежка възраст
        • Придобит, например при:
          • Нарушения в синтезата има при чернодробна цироза
          • Повишена употреба (консумативна коагулопатия)
          • Недоимък на витамин К и лечение с антагонисти на витамин К (кумарини). Важно!: При недоимък на витамин К факторите на кръвосъсирването, включени в протромбиновия комплекс (фактори II, VII, IX, X), трябва да спаднат под 10% и едва тогава може да се появи повишена склонност към кръвотечение. При недоимък на протеините С и S се наблюдава свръхсъсирваемост още при наличието на леко понижение на тяхната концентрация (< 70%). При лечение с антагонисти на витамин К (кумарини) в баланса преобладава подтискането на кръвосъсирването. Тъй като протеин С има по-кратък период на полуживот в сравнение с факторите на протромбиновия комплекс, то във фазата на корекция по време на лечение с кумарин може да се стигне до преходна свръхсъсирваемост, склонност към тромбози и кумаринови некрози. След преустановяване на лечението също следва краткотрайна фаза на свръхсъсирваемост.
    • Нарушения на фибринолизата (много рядко) срещани:
      • Намалено отделяне на тъканен плазминогенен активатор (t-PA)
      • Повишена активност на инхибиторите на плазминогеновия активатор (ПАИ)
    • Лечение с естрогени: петкратно е по-висок рискът при лечение със съдържащи естрогени овулационни инхибитори, налице е потенциране на опасността при тютюнопушене, бременност, залежаване
    • Тромбоцитози
    • Повишен вискозитет на кръвта: полиглобулия, форсирана диуреза с ексикоза
    • Циркулаторни нарушения: обездвижване (залежаване), обездвижване на крайници (например при гипсирането му), прегъване на задколянната вена при по-продължително заседяване ("самолетни тромбози"), варикозни състояния, флебити, сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, напреднала възраст, затлъстяване, венозна дилатация под влияние на температурата
    • Туморни заболявания: при т. нар. идиопатични тромбози трябва да се мисли за наличие на тумор и последният трябва да бъде търсен активно!

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!

Не пропускайте

Коментари