Състояния и заболявания

Хеморагична треска Ебола

На английски език: 
Ebola hemorrhagic fever (EHF), Ebola virus disease (EVD)

Информацията на тази страница се предоставя само за справочни цели. Не се самолекувайте! При първи признаци на заболяване се консултирайте с правоспособен лекар!

Въведение

Ebola

Ебола вирус е един от най-малко тридесет известни досега вируси, които могат да причинят вирусен хеморагичен синдром. Въпреки, че агентите причиняващи вирусен хеморагичен синдром представляват разнородна географска група от вируси, към днешна дата те всички са РНК вируси с липидна обвивка, всички са зоонози, всички увреждат малките кръвоносни съдове (увеличен съдов пермеабилитет) и всички принадлежат към едно от четирите семейства: Arenaviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae и Filoviridae. Въпреки, че някои от хеморагичните вирусни трески, обикновено се разпространяват чрез кърлежи и комари, всички с изключение на Денгата са в състояние да се разпространяват под формата на аерозоли, като тези вируси могат да са потенциални агенти за биотероризъм.

Семейството Filoviridae принадлежи към Mononegavirales и съдържа най-големия геном в групата. Първоначално считани за членове на семейството Rhabdoviridae, вирусът Ебола и антигенно различният Марбург вирус сега са включени към семейство Filoviridae.

Епидемиология

Ебола и Марбург вируси са отговорни за добре документирани огнища на тежка човешка хеморагична треска, с произтичащите от тях проценти смъртност, вариращи от 23% за Марбург вирус (Марбург, Германия, 1967) до 89% за Ебола вирус (Демократична република Конго ДРК, по-рано Заир – от декември 2002 г. до април 2003 г.). Ебола вирус (Рестън, Вирджиния, САЩ 1989) също предизвика силно смъртоносна болест при Дългоопашатите макаци (Macaca fascicularis), внесени в Рестън, Вирджиния, от Филипините, но това не е причинило смърт сред четиримата заразени служителите, които са работили в помещенията на животните.

Микроструктура на вируса и патогенеза на инфекцията

Пет вида (в миналото се споменават като подтипове) на вируса Ебола и един вид на вируса Марбург са част от известните членове на семейството Filoviridae. Въпреки някои противоречия , които остават по отношение на въпроса дали петте генетично различими вируса Ебола са отделни видове или отделни подтипове, настоящата номенклатура класифицира Ебола вирусите в пет отделни вида. Идентифицираните видове са Sudanebolavirus (SEV), за Заир ebolavirus (ZEV), Кот д'Ивоар ebolavirus (CIEV), Restonebolavirus (REV), и най-скоро идентифицирания Bundibugyo ebolavirus, (BEV).

Filoviruses са с влакнеста форма с еднакъв диаметър около 80 нанометра, но показват големи разлики в дължината. Нишките могат да бъдат прави, но те често са нагънати. Ебола вирусът има несегментирана отрицателна верижна РНК , геном съдържащ 7 структурни и регулаторни гени. Ебола геномът съдържа кодове за четири вирусни структурни протеина (VP30, VP35, nucleoprotein, и полимераза протеин -L) и 3 мембранно-свързани протеини (VP40, гликопротеин –GP и VP24). Генът за гликопротеин (GP) се позиционира на четвърто място от седемте линейно подредени гени.

След инфекция, в хората и приматите следва ранен период на бърза вирусна репликация, а смъртните случаи се свързват с неефективен имунологичен отговор. Въпреки, че за пълното разбиране на заболяването Ебола трябва да се направят повече изследвания, част от патогенезата е изяснена. Повечето протеини на Filovirus са кодирани в единична верига, но повърхносттния GP е кодиран по 2 две вериги (ORF I и ORF II). ORF I (амино-терминал) на гена кодира малък (50-70 kd), разтворим, секреторен безструктурен гликопротеин на (sGP), който се произвежда в големи количества в началото на инфекцията Ебола.

Секреторният гликопротеин (sGP) се свързва с неутрофилите CD16b, със специфичен за неутрофилите Fc g рецептора III и така се инхибира активирането на неутрофилите. Секреторният гликопротеин (sGP) също може да бъде отговорен за тежката лимфопения, която е характерна за Ебола инфекцията. Смята се, че секреторният гликопротеин (sGP) играе ключова роля в способността на вируса Ебола да предотврати ранния и ефективен имунен отговор на заразения. Една от хипотезите е, че липсата на секреторният гликопротеин (sGP) при Марбург вируса може да обясни намалената му вирулентност, сравненено с тази на Ебола.

Вторият гликопротеин с големина на молекулата 120-150 kd е трансмембранен гликопротеин включен във вируса Ебола, се свързва с ендотелните клетки, а не с неутрофилите. След като вируса навлезе в кръвообръщението и се репликира, той унищожава ендотелните клетки. Унищожаването на ендотелните повърхности се свързва с дисеминираната интравазална коагулация, а това води до хеморагични прояви, които са характерни за повечето, но не за всички Ебола инфекции. Клиничната инфекция на хора и примати е свързано с бърза и екстензивна вирусната репликация във всички тъкани. Вирусната репликация е придружена от масивна и разпространена тежка фокална некроза. Най-тежка е некрозата в черния дроб и измененията са подобни на тези, наблюдавани при жълтата треска. В инфекции с летален изход, тъканите и кръвта на починалите съдържат голям брой вириони и техните тъкани и телесните течности са силно заразни.

Коментари