Изследвания и процедури

Глюкокортикоиди

Глюкокортикоиди - въведение

За 24 часа в условия на покой се произвеждат 20 - 30 mg кортизол, а при затлъстяване - до 50% повече. В стресови ситуации кортизоловата продукция нараства до десет пъти. Образуването на хормони в надбъбречната кора следва цикличен (денонощен) ритъм. Минимална хормонална продукция се наблюдава около полунощ, а максимална - сутрин между 6 - 8 часа. При синдрома на Къшинг физиологичният ритъм отпада! 70% от дневното количество кортизол се отделя през сутрешните часове. През това време организмът толерира най-добре малки лечебни дози кортикостероиди, без при това да се нарушава регулаторният цикъл. Поради това при продължително лечение с кортикостероиди цялата дневна доза трябва да бъде приемана наведнъж сутрин преди 8 часа!

Хипоталамусът контролира образуването на адренокортикотропния хормон (АКТХ) посредством отделянето на кортикотропния рилизинг (освобождаващ) хормон (КРХ). АКТХ стимулира надбъбречната кора за синтез на кортизол. Спадането на кортизоловите нива в кръвта представлява физиологично дразнение и предизвиква секреция на КТХ и АКТХ. В резултат на това се стимулира отделянето на кортизол. Високото ниво на последния подтиска секрецията на КРХ и АКТХ (регулация по механизма на обратната връзка). Когато вследствие продължително лечение с кортикостероиди бъде нарушен регулаторният цикъл, може да се стигне до атрофия на надбъбречните жлези.Тогава едно внезапно спиране на хормоналния внос довежда до остра бъбречна недостатъчност - поради това преустановяването на хормоналния внос трябва да бъде осъществявано постепенно!

Фармакологични действия на глюкокортикоидите

  • Глюкокортикоидното действие на хормоните, произвеждани от надбъбречната кора, е свързано с кислородния атом на 11-та позиция (С11). Повишената глюконеогенеза представлява повишен синтез на глюкоза от аминокиселини и междинни продукти (лактат, пируват, глицин). Последиците са: катаболизъм с мускулна атрофия и остеопороза. Глюкокортикоидите са контраинсуларни хормони: ускорява се декомпенсацията на метаболизма при диабет.
  • Повлияване на липидната обмяна: хиперлипидемия, усилено разграждане на мазнини, мобилизиране на последните от периферията, стеатоза на черния дроб, преразпределяне на мастите със затлъстяване от централен тип.
  • Влияние върху хемопоетичната и лимфна тъкан:
    • Увеличаване на броя на левкоцитите, еозинофилия и понижаване броя на лимфоцитите, редуциране на лимфната тъкан и подтискане на В и Т-лимфоцитната активност. Последствия: повишена възприемчивост към инфекиии, противоалергично и имуносупресивно действие.
    • Увеличаване броя на еритроцитите и тромбоцитите с поява на тромбогенно действие (понижават се антитромбините)
  • Подтискане на възпалителните, ексудативните и пролиферативни процеси в съединителната тъкан, епитела и мезенхима. Последствия:
    • Противовъзпалително действие
    • Забавено заздравяване на раните и улцерогенно действие
  • Хипокалиемично действие: инхибиране на чревната резорбция на калция и повишаване на бъбречното му отделяне
  • Минералкортикоидното действие на кортизола спрямо това на алдостерона се отнася като 1 : 1000 - налице е задръжка на натрий, отделяне на калий, изместване на калия от вътреклетъчното към извънклетьчното пространство срещу размяна с натрий и водородни йони.
N.B. Споменатите нежелани ефекти настъпват единствено при хиперкортицизъм и фармакологично лечение с глюкокортикоиди в нефизиологично високи дози.

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!

Не пропускайте

Коментари